肝功能衰竭及监护 ppt课件

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1、肝功能衰竭与MARS人工肝1*Topics*IntroductionHepaticEncephalopathy(HE)Concept，ClinicalfeaturesandclassificationPathogenesisPrecipitatingfactorsofHEPrinciplesoftreatmentforHEHepatorenalSyndrome(HRS)Concept&Pathogenesis2IntroductionThefunctionsofliverEtiologyofliverd

2、iseases&hepaticfailureDevelopment&classification3肝脏的生理功能肝功能不全的主要表现一．物质代谢功能1．糖代谢2．蛋白质代谢3．脂肪代谢4.水、电解质代谢5．激素代谢二．凝血功能三．生物转化(解毒)功能四．免疫功能五．分泌和排泄功能一．物质代谢障碍1．低血糖症2．低白蛋白血症、血氨升高、血转氨酶升高3．脂肪肝、血浆胆固醇酯减少4．水、电解质代谢紊乱5.例如雌激素增多，可引起蜘蛛痣、肝掌及男性乳房发育二．出血倾向三．中毒（严重时出现肝性脑病）四．感染五．黄疸

3、4*Introduction*环境因素肝损伤肝脏病变遗传因素肝炎病毒酒精化学物质好转、痊愈重型迁延、进展广泛肝细胞坏死肝硬变5*Introduction*肝脏病变重型迁延进展广泛肝细胞坏死肝硬变肝功能衰竭肝功能不全肝功能衰竭肝性器质性肾衰竭肝昏迷肝性功能性肾衰竭肝性脑病（肝肾综合征）6HepaticEncephalopathy肝性脑病7肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷

4、状态常常是疾病的终末表现。Concept8Clinicalmanifestation明显异常极慢δ波深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。神志完全丧失，不能唤醒四期（昏迷期）有异常波形,对称性θ慢波各种神经体征持续或加重以昏睡和精神错乱为主三期（昏睡期）特征性异常对称性θ慢波有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性等。扑翼样震颤存在。可出现不随意运动及运动失调。以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主二期（昏迷前期）多数正常可有扑翼

5、(击)样震颤轻度性格改变和行为失常一期（前驱期）脑电图神经体征精神状态分期9Classification内源性肝性脑病常由急性重型肝炎所引起，肝细胞发生广泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨水平大多正常(＜59mol／L)。故也称为急性暴发性肝性脑病或急性肝衰竭。10外源性肝性脑病常见于肝硬化患者或门体性脑病者（门-腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系统的机能障碍），它常因口

6、服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝性脑病。11图：门静脉与腔静脉之间的交通支胃底、食管下段交通支直肠下段、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支脐旁V胃冠状V胃短V肠系膜下V12Pathogenesis肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用，以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢神经功能紊乱的综合征。AmmoniaintoxicationFalseneurotransmisso

7、nAminoacidimbalanceGABA&HEIntegrativemechanism13严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和机制1）氨清除不足2）产氨增加氨对中枢神经系统的毒性作用1）氨干扰脑细胞的能量代谢2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡3）对神经元细胞膜的直接抑制作用氨中毒学说（Ammoniaintoxication）14尿素AANH3NH3NH3鸟AA瓜AA精AA尿素NH3干扰能量代谢改变神经递质抑制神经细胞膜肾脑体循环肝肠侧支循环其它组织产NH315谷氨酸谷氨酰胺酮戊二酸氨

8、基丁酸柠檬酸草酰乙酸琥珀酸NH3ATPADPNADNADHNH3丙酮酸乙酰辅酶A乙酰胆碱胆碱NADHNAD氨对脑组织的毒性作用NH316当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（falseneurotransmitter），即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性