肝功能衰竭教学ppt课件

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1、病理生理学个论肝功能衰竭/不全HepaticFailure/Insufficiency第一节肝功能衰竭的概念生物性理化性遗传性免疫性损伤因素肝细胞枯否细胞代谢合成解毒免疫功能损伤症状表现黄疸出血肾衰昏迷感染肝衰、死亡急性肝功能衰竭慢性肝功能衰竭功能不全衰竭胆汁分泌和排泄营养性概述1.肝功能衰竭的定义(晚期)“肝功能衰竭”，表现为肝昏迷及肾功能不全“肝功能不全”出现黄疸,出血,感染,肾功能不全及肝性脑病等临床症状肝脏的生理功能代谢,分泌,合成,解毒及免疫各种致肝损伤因素↓肝实质细胞及枯否细胞广泛严重受损↓肝功能在以下方面出现严重障碍肝细胞严重、广泛的退化坏死→急性爆发性肝功能衰

2、竭肝硬化晚期或肝癌→慢性肝功能衰竭2.肝功能衰竭的分类生物学因素肝炎病毒(尤其是乙肝病毒)、细菌、寄生虫等(2)理化因素工业毒素、某些药物、酒精等(3)遗传因素特发性血色病,威尔逊病,a1-抗胰蛋白酶缺陷等(4)免疫因素(5)营养因素3.肝功能衰竭的病因肝细胞功能、数量↓糖代谢脂代谢蛋白代谢凝血功能障碍电解质生物转化功能胆汁分泌、排泄肝糖原↓胰岛素灭活↓→低血糖免疫功能胆盐高胆红素血症→黄疸内毒素血症补体↓纤维粘连蛋白↓内毒素吞噬能力↓醛固酮被灭活↓→K+排出↑→低K+稀释性低钠血症蛋白合成↓→低蛋白血症吸收消化分解能力↓肝性腹水脑病药物代谢障碍激素灭活减弱Kupffer细胞

3、4.肝功能衰竭对机体的影响第二节肝性脑病一系列神经精神综合征肝性脑病1.概念急性或慢性肝功能障碍肝性昏迷肝性脑病的最终临床表现继发于严重肝病的神经精神综合症临床上也称肝昏迷（hepaticcoma）病毒感染或药物中毒→广泛的肝细胞坏死(急性爆发性肝炎)→内源性肝性脑病2.分类根据病因学门静脉或血吸虫肝硬化→外源性肝性脑病(自发性,无诱导因素)(多种诱因通常加速发病)根据病情进展临床神经精神症状急性,亚急性及慢性1st期(前驱期)：情绪行为轻微变化轻度知觉障碍，焦虑，精神集中时间缩短2nd期(昏迷前期)：症状加重嗜睡，神情淡漠，感知障碍，人格障碍及行为异常3rd期(昏睡期)：明

4、显精神错乱，昏睡但可以唤醒4th期(昏迷期)：昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应2.分类肝性脑病是一种神经精神功能紊乱.以下特征提示：肝性脑病主要有脑部代谢及功能的紊乱引起l)症状在一定时期内是可逆的2)病灶分布比较弥散3)脑形态学无明显改变4)常伴随有生物化学异常3.发病机制氨中毒学说假神经递质学说氨基酸失衡学说GABA(伽马氨基丁酸)学说3.发病机制围绕肝性脑病的发病机制，已有多个假说被提出:这些不同的假说之间并不是互相排斥的传统的看法认为，肝性脑病的发病机制几乎肯定是多因素参与的。支持氨中毒学说的证据①80%肝性脑病患者血液或脑脊液中氨浓度比常人高出1-3倍。②在肝硬化患者

5、中，如果饮食中富含氮（高蛋白）则易发肝性脑病；反之，限制高蛋白饮食则减轻肝性脑病几率或症状。③降氨疗法可以有效治疗肝性脑病。④可以使用氯化铵在动物中克隆肝性脑病模型。氨气分子被广泛认为在肝性脑病的发病过程中起重要作用，但其中的分子机制不十分清楚。（1）氨中毒学说citrulline氨的生理代谢123尿素25%ATP代谢酶尿素循环尿素氨基酸氧化酶尿素酶骨骼肌小肠肝血管肾血氨升高的原因l)尿素合成下降及氨的清除不足2)氨的合成上升肝脏的各种损伤因素↓代谢酶的功能失调,底物供应不足及ATP耗竭↓尿素循环障碍↓通过尿素合成清除氨下降1)尿素合成下降/NH3清除不足由于门体侧枝循环形成

6、或门-腔吻合术后→肠氨绕过肝脏直接进入血液→血氨↑①2)氨生成过多主要来源：肠道次要来源：肾脏和肌肉（禁食时）正常肠道每日产氨约4克（75%在结肠）,其中约3.5克来自尿素。2)氨生成过多肝硬化→门脉回流受阻→肠粘膜淤血水肿消化吸收↓残留蛋白↑→NH3↑肠蠕动↓→细菌丛生上消化道出血→血液蛋白质→NH3↑合并肾功能障碍→氮质血症→弥散入肠道的尿素↑→NH3↑①肠道②肾功能不全→尿素排泄↓,尿素进入肠道增加↑③肌肉运动增加(躁动不安,震颤)→腺苷酸降解代谢合成氨↑②③2)氨生成过多血氨升高对脑部的毒害作用l)干扰脑部的能量代谢2)改变神经递质3)对神经细胞膜的直接抑制1)脑部能

7、量代谢的紊乱①a-酮戊二酸消耗增多②还原性辅酶I消耗增多③ATP消耗增多④抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A↓Krebscitricacidcycle④NH3NH3NH32)神经递质的改变抑制丙酮酸脱羧酶①激动型神经递质↓消耗谷氨酸②抑制型神经递质↑3)直接抑制神经细胞膜氨抑制Na+-K+-ATP酶活性，并且竞争性抑制K+进入细胞内，从而干扰膜电势及神经元的激活氨中毒学说氨上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑肾功能↓-氮质血症-氨↑产生↑清除能力↓（ATP↓--合成尿素↓-