缺氧缺血性脑病ppt课件

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1、缺氧缺血性脑病儿科姜艳辉定义新生儿缺氧缺血性脑病（HIE)是指由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，少数幸存者可产生永久性神经功能缺陷如智力障碍、癫痫、脑性瘫痪。病因缺氧是发病的核心，缺氧缺血损伤可发生在围生期各个阶段，出生前缺氧主要是胎儿宫内窘迫，表现为胎心率异常、羊水胎粪污染及胎动减少。出生后缺氧的主要原因是严重影响机体氧合状态的新生儿疾病，如胎粪吸入综合征、重度溶血、休克等，如不及时予以对症治疗，可导致HIE的发生。发病

2、机制1、脑血流改变当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官血液重新分布，以保证脑组织血液供应；如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现2次血流重新分布即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血流灌注量，此时大脑皮质矢状旁区和其下面的白质最易受损。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成周围毛细血管出血，而低血压时脑血流减少，又可引起缺血性损伤。2、脑组织生化代谢改变脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解增加、乳酸堆积，导致

3、低血糖和代谢性酸中毒；ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠钙离子进入细胞内，激活某些受其调节的酶，从而进一步破坏脑细胞的完整性。3、神经病理学改变足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死；早产儿则侧脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星行细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。病理缺氧缺血性脑损伤常见的病理改变有下述类型1.脑水肿2.神经元坏死3.出血4.脑梗死临床表现1.意识障碍主要表现为不同程度的兴奋与抑制，过度兴奋：易激惹，肢体颤抖

4、，睁眼时间，凝视等。过度抑制：嗜睡，失去正常的醒觉睡眠周期，大部分时间在睡眠中，饥饿时不会自然醒来，甚至昏迷。2.肌张力异常如增强常表现为肢体过度屈曲，被动活动阻力增高，下肢往往重于上肢，严重时表现为过伸。3.原始反射异常主要是吸吮、拥抱反射，轻时表现为活跃，重时减弱、消失。4.颅内压升高表现为前囟张力增高，颅缝分离。严重颅内压升高时常伴呼吸异常和不同形式的惊厥。5.脑干症状重度脑病多出现，如中枢性呼吸衰竭、呼吸节律不整、呼吸暂停。瞳孔对光反射迟钝或消失，也可出现眼球震颤等表现。HIE的临床分度分度意识肌张

5、力吸吮反射拥抱反射惊厥中枢性呼吸衰竭瞳孔改变EEG病程及预后轻度兴奋正常或正常活跃可有肌阵挛无正常或扩大正常症状在72H抑制交替稍增高内消失，预后好中度嗜睡减低减弱减弱常有有常缩小低电压，症状在14d可有痫样内消失，可放电能有后遗症重度昏迷松软，或消失消失有，可呈明显不对称或爆发抑制症状可持间歇性伸肌持续状态扩大对光反射等电位续数周，张力增高迟钝病死率高存活者多有后遗症辅助检查1.化验检查1）缺氧、酸中毒的程度：出生时可通过脐动脉血、新生儿进行血气分析，了解宫内缺氧状况。通过生化方法测定酸中毒程度。2）代谢

6、紊乱及多脏器损害：缺氧后脑损害往往与全身代谢紊乱及其他脏器损害并存，可定时测定血糖、血钠、血钙等，缺氧、酸中毒后上述指标多降低。心肌酶谱及肌钙蛋白、肌酐、尿素氮水平升高。3）脑损伤的严重程度：脑损伤后，磷酸肌酸激酶脑型同工酶在血迹脑脊液中均可敏感反应。血红细胞中脂质过氧化物的浓度、超氧化物歧化酶的活性，可在一定程度上反映脑自由基损伤情况。2.脑电生理检查最常用的是EEG，生后1周内进行。表现为脑电活动延迟（落后于实际胎龄）、异常放电、缺乏变异、背景活动异常等。有条件时可在出生早期进行振幅整合脑电图连续监测，

7、与常规脑电图相比，具有经济、简便、有效和可连续监测等优点。3.脑影像学检查影像学检查的基础是新生儿HIE的病理改变。常采用的检查方法是B超、CT、MRI，三者各有优势和不足，恰当选择可清晰地显示疾病各期的脑结构改变，指导临床诊治。治疗要点1.支持方法1）供氧，选择适当的给氧方法，保持氧分压大于50-70mmHg，二氧化碳分压小于40mmHg,但要防止氧分压过高和二氧化碳分压过低；2）纠正酸中毒，应改善通气纠正呼吸性酸中毒，在此基础上使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒；3）维持血压，保证各脏器的血液灌注，可用多巴胺

8、和多巴酚胺；4）维持血糖在正常高值，应注意防止高血糖，5）补液：每日液量控制在60-80ml/kg。2.控制惊厥首选苯巴比妥钠，负荷量为20mg/kg,15-30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，1小时后可加用10mg/kg,每日维持量3-5mg/kg;地西泮的作用时间短，疗效快，在上述疗效不明显时可加用，剂量为0.1-0.3mg/kg,静脉滴注，两药合用时应注意抑制呼吸的可能性。3.治疗脑水肿出现颅内压高症状可先用