水电解质代谢紊乱钾医学ppt

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1、水和电解质代谢紊乱-----钾代谢紊乱本节学习目标1.掌握钾的正常代谢及其调节，低钾血症原因、发生机制及其对机体的影响及机制，高钾血症对机体的影响；2.熟悉高钾血症原因、机制。5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3%KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿是

2、否存在低钾血症?依据?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?补充：肠鸣音3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?病例肠鸣音：正常情况下，肠鸣音大约每分钟4-5次，其频率、声响和音调变异较大，餐后频繁而明显。各种原因的肠壁肌肉劳损，肠蠕动减弱时，肠鸣音亦减弱、减少，或许数分钟才听到一次，称肠鸣音减弱，见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱（？），胃肠动力低下等。如持续听诊3-5分钟未听到肠鸣音，称为肠鸣音消失，见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻。一、正常钾代谢:一）摄入：食物二）吸收：肠道三）分布：98%细胞内；2%细胞外

3、血清[K+]3.5-5.5mmol/L四）排泄:肾（80%～90％）；肠(10％)；皮肤五）钾平衡的调节(血钾）跨细胞转移肾调节细胞内液[K+]140－160mmo1／L细胞外液[K+]3.5-5.5mmol/L1.钾的跨细胞转移:泵漏机制K+K+Na+Na+K+K+1）胰岛素可激活Na+-K+泵3）肾上腺素受体激动剂通过cAMP机制激活Na+-K+泵活性4）酸碱平衡状态：H+酸中毒会引起高钾血症(pH每降低0.1，钾约升高0.6mmol/l.2）洋地黄类可抑制Na+-K+泵活性（作用机制同时也是易中毒的原因，细胞内缺钾）那么碱中毒呢？1）肾

4、排钾的过程a.肾小球滤过(100%)b.近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)c.远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾的调节：多吃多排，少吃少排，不吃也排管周血管a.醛固酮：激活钠钾泵.b.细胞外液的钾浓度：ECF[K+]↑Na+－K+↑c.远曲小管的原尿流速：远曲小管内原尿流速↑，H+对Na+－K+抑制↓和迅速移去小管细胞泌出K+,K+排泄↑2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素H+H+K+K+H+-交换远曲小管、集合管原尿液K+Na+-K+交换Na+Na+Na+Na+Na+d.酸碱平衡状态Na+Na+-K+泵酸中毒引起？一、低钾血症（Hy

5、pokalemia）正常成年人血清钾的正常值为3.5～5.5mmol/L。【定义】低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol／L。低钾血症等同缺钾吗？（一）原因和机制1．钾摄入不足2．失钾过多:是造成缺钾和低钾血症的最主要病因。3.钾分布异常2.钾排出↑:（1）胃肠道失钾（消化液含钾丰富）:小儿失钾的最重要原因腹泻呕吐肠道失钾体液↓醛固酮↑钾排泄增加（一）原因和机制低钾血症2）经肾脏失钾:成人失钾的最重要原因排钾性利尿剂：皮质激素、醛固酮↑远曲小管的原尿流速↑镁缺失:可使髓袢升支钠钾泵ATP酶失活，钾重吸收减少髓袢类利尿剂（速尿：呋塞米）噻嗪类利尿

6、剂（氢氯噻嗪）Na+K+Na+K+利尿剂作用机制:主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K＋分泌增多。a.排钾性利尿剂：Na+K+Na+K+醛固酮+b.皮质激素、醛固酮↑1)细胞内糖原合成↑PK+Na+过量胰岛素：+胰岛素3．钾进入细胞内过多2)某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚可引起钾通道阻滞）血浆上皮管腔RBC尿3）碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+↑K+H+↓K+↓肾排K+↑H+↓K+↑Na+Na+4.对酸碱平衡的影响(二）对机体的影响1.对神经肌肉兴

7、奋性的影响2.对心脏的影响3.对肾功能的影响正常K+EmEt阈电位-60mv静息电位-90mv影响兴奋性的因素：静息电位与阈电位之间的差距1.对神经肌肉兴奋性的影响低血钾K+EtEmEm绝对值增大兴奋性下降因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫(＜2.5mmol/L)，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)1）心肌兴奋性正常K+低血钾K+心肌兴奋性钾通透性低血钾2.对心脏的影响心肌动作电位0电位EtEm-90

8、-60-30030mV心房肌心室肌0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵K+Na+心肌细胞膜离子转运心电图PQRST通道的状态：2）心肌传