钾代谢紊乱医学ppt

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1、钾代谢紊乱主要内容钾的代谢特点、生理功能低钾血症高钾血症一、钾的代谢特点血清钾3.5-5.5mmol/l2%静脉输入含钾液体从食物中摄入2－4g/日肠90％吸收细胞内钾98%尿排出80％以上随粪、汗合成分解外自稳调节摄取及排泄量内自稳调节在细胞内、外的分布内自稳：1.增加细胞对钾摄取，降低血钾因素：胰岛素、β－肾上腺素、碱中毒2．减少细胞对钾摄取，使血钾升高因素：α－肾上腺能药、酸中毒、β－肾上腺能阻滞剂钾的生理功能：1．参与细胞内的渗透压和体液的酸碱平衡组织细胞组织细胞酸中毒引起高钾血症碱中毒引起低钾血

2、症[H+]K+[K+]H+[H+]H+[K+]K+肾小管管腔肾小管管腔细胞细胞H+Na+H+Na＋血浆血浆K+K+酸中毒→高钾血症碱中毒→低钾血症2．参与物质代谢合成1g糖元有0.15mmol钾进入细胞内，合成1g蛋白质有0.45mmol钾进入细胞内；分解时钾又释出。钾参与能量生成。K+、Mg2＋烯醇式磷酸丙酮酸＋ADP丙酮酸激酶烯醇式丙酮酸＋ATP3．维持神经肌肉机能活动低钾血症(hypokalemia)血清钾低于3.5mmol/l。一、原因和机制（一）钾摄入减少:疾病或手术不能进食或禁食者。（

3、二）钾排出过多1．经胃肠道失钾：消化液内的钾浓度约为血钾的2－4倍。因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引起低钾血症。各种体液电解质含量（mEq/L）体液Na+K+Cl-HCO3-血浆1403.5-5.510423-28唾液10-402610-30<10胃液2010-201500胰液140540110肠液140560-11030-80胆汁140510040汗液454.55702．经肾失钾正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量变化调节外，还受以下因素影响：（1）远端肾小

4、管钠的重吸收（2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量（3）循环血中醛固酮水平（4）尿的流速有关（5）渗透性利尿所以，以下情况可使肾排钾过多：（1）利尿剂（2）重症糖尿病（3）醛固酮增多（4）远端肾小管性酸中毒3．经皮肤失钾（三）细胞外钾转入细胞内1．细胞外液pH值升高2．过量胰岛素3．家族性周期性麻痹（四）软病我国某些产棉区食用粗制棉籽油，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。二、对机体的影响（一）对神经肌肉的影响1．急性低钾血症临床表现机制2．慢性低钾血症（二）对心脏的影响临床表现出现心律失常

5、，在出现心律失常之前，心电图就有缺钾改变。心电图特点是：ST段压低，大于0.05mv，T波降低、平坦、双相，重度倒置，出现U波。心律失常以室性早搏多见。心律失常及心电图改变的原因：低血钾影响心肌细胞四种生理特性。1．心肌细胞离子交换和动作电位2．心电图各波与动作电位各期的关系3．生理特性改变（1）兴奋性：低血钾时静息电位（Em）应增加，实验测得是减小，为什么？目前认为Em主要决定于细胞内外K＋浓度差，与跨膜离子通道活性有关。心肌兴奋性↑。胞外钾减少，钾对钙内流抑制减弱，2相钙内流加速，代表复极2相ST段压

6、低。低血钾，钾外流减慢，复极3相延长，代表3相T波压低、增宽。超常期延长，下一次兴奋0相去极化可在前一次复极完毕前到达，心电图未出现U波。（2）传导性：心肌传导性与0期去极的速度和幅度有关。传导性↓。（3）自律性：舒张期K＋外流减慢，持续钠内流相对加速，自律性↑。（4）收缩性：先增强后减弱。（三）对血管的影响（四）对肾脏的影响：特别是慢性低钾血症可引起肾脏功能和结构的变化。尿浓缩功能降低：多尿钾缺乏性肾病：（五）对神经系统的影响（六）对酸碱平衡的影响1．碱中毒2．反常性酸性尿低钾血症碱中毒低钾血症反常性酸

7、性尿组织细胞血浆肾小管上皮细胞肾小管腔[K+]H+[H+][K+]H+[H+]三、防治原则1．防治原发病2．补钾：一般口服。静脉补钾一定要淡、慢，见尿补钾高钾血症（hyperkalemia）血清钾高于5.5mmol/l。一、原因和机制1．肾脏排钾减少（1）急性肾功能衰竭少尿期（2）慢性肾功能衰竭晚期（3）醛固酮减少（4）长期应用潴钾利尿剂2．钾输入过多3．细胞内钾转移到细胞外（1）酸中毒（2）组织缺氧（3）大量溶血和组织坏死（4）胰岛素缺乏（5）药物：兴奋α－肾上腺素受体、β－受体阻滞、过量洋地黄二

8、、对机体的影响二、对机体的影响（一）对神经肌肉的影响1．急性高钾血症：轻度（5.5-7mmol/l）：表现机制重度（7mmol/l以上）：表现机制2．慢性高钾血症（二）对心脏的影响1．兴奋性：先增高后降低2．传导性↓：3．自律性↓:4.收缩性↓:心电图变化：T波狭窄、高耸，Q－T间期缩短。（三）对酸碱平衡的影响1．高钾血症引起酸中毒2．反常性碱性尿高钾血症酸中毒高钾血症反常性碱性尿组织细胞血浆肾小管上皮细胞肾小管腔[K+]H