水、电解质代谢紊乱-医学

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1、第三章水、电解质代谢紊乱方洁浙江大学城市学院临床医学教研室第一节水、钠代谢障碍正常水、钠代谢水钠代谢障碍的分类低钠血症高钠血症水肿一、正常水钠代谢水的功能反应场所良好溶剂调节体温润滑作用结合水钠的功能维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢一、正常水钠代谢体液容量、分布及电解质组成60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液（2-3%）细胞外15%Na+Cl-HCO3-血5%液第三间隙液40%K+HPO42-一、正常水钠代谢-钠细胞外液的主要阳离子，占90%以上由食盐获得，6-10g/日肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排）正常浓度13

2、0-150mmol/L，平均142mmol/L一、正常水钠代谢-水钠平衡进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出一、正常水钠代谢体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)一、正常水钠代谢的调节体液容量及渗透压调节循环血量RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl容量

3、感受器受刺激ADH集合管水通道插入肾小管重吸收水颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激ADH心房利钠肽（ANP）反之，则反一、正常水钠代谢的调节血浆渗透压口渴ADH反之，则反二、水钠代谢障碍的分类脱水高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水过多水中毒盐中毒水肿根据体液渗透压分类二、水钠代谢障碍的分类（一）低钠血症血清钠浓度<130mmol/L低容量性低钠血症等容量性低钠血症高容量性低钠血症（二）高钠血症血清钠浓度>150mmol/L低容量性高钠血症等容量性高钠血症高容量性高钠血症(三）正常血钠低容量性血钠正常，又称等渗性脱水水肿三、低钠血症低容量性低钠血症——低渗性脱水概念：失钠多

4、于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量减少。（一）低渗性脱水-原因与机制肾外：含大量H2O、Na+的液体丧失经消化道失液液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。经皮肤失液肾性：肾脏重吸收H2O、Na+↓利尿剂肾上腺皮质功能不全，醛固酮↓肾实质性疾病肾小管酸中毒（一）低渗性脱水-对机体的影响失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水尿量正常（早期）血[Na+]血渗透压对机体的影响

5、低渗性脱水的主要脱水部位：ECF对病人的主要威胁：循环衰竭脱水征因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。（一）低渗性脱水-对机体的影响细胞外液减少，易发生休克。组织间液减少最明显，有明显失水体征。血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。（一）低渗性脱水-防治基础1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等渗液体3.如已发生休克，要及时积极抢救三、低钠血症-高容量性低钠血症高容量性低钠血症-水中毒概念:血清钠浓度低于130m

6、mol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。（二）水中毒-原因和机制(1)入水过多(2)水排出减少急慢性肾功能衰竭ADH分泌过多：如应激、ADH分泌异常增多综合症精神性饮水过量、持续性大量饮水无盐水灌肠静脉输液过快（二）水中毒-对机体的影响水潴留ECF量ECF渗透压水移入细胞血[Na+]血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量（二）水中毒-对机体的影响细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿（二）水中毒-防治基础预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)四、高钠血症

7、低容量性高钠血症-高渗性脱水概念：失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。高渗性脱水-原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变每天不饮水，体液丧失2%水的丢失过多呼吸道不显性蒸发：过度通气皮肤大量排汗、高热、甲亢经肾脏失水胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液尿崩症脱水剂高蛋白饮食无渴感中枢病变高渗性脱水-对机体的影响失水>失Na+→渴