瓣膜手术的体外循环管理

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1、心脏瓣膜手术的体外循环（CPB）管理概述•心脏瓣膜病占心血管手术的30-40%；•病理改变（狭窄或关闭不全）；最常受累于二尖瓣；其次为主动脉瓣；三尖瓣、肺动脉瓣多为继发性改变，或先天性畸型；联合瓣膜病占50%左右。•导致血流动力学异常；•导致心脏功能与循环功能障碍；•通过手术修复或替换病变的瓣膜，改善心脏功能；病因●最多见于慢性风湿热所致的瓣膜病；●其次为细菌性心内膜炎、退形性变、缺血性损伤、主动脉根部扩张、外伤、梅毒等；●先天性瓣膜发育畸形；病理生理-瓣膜解剖改变瓣膜解剖改变可导致狭窄和（或）关闭不全。这些瓣膜结构的改变使得心脏瓣

2、膜更容易受到感染侵袭，并且随着病程进展进一步加重结构损害，可能导致全身性血栓形成及栓塞。病理生理-循环灌注不足急性瓣膜病变及心脏功能不全交感神经兴奋。而长期代偿是通过激活RAAS和ADH释放导致体液潴留和周围血管收缩，同时释放的内皮素，血管收缩。ANF可对抗上述效应慢性瓣膜病变常导致慢性交感神经系统兴奋性增高。β受体下调节和与其激动剂结合能力下降；而α受体不受影响。压力反射敏感性下降，释放ANF能力降低，内皮素水平逐渐升高。其最终结果就是外周血管收缩，血液重新分布。外周血管阻力升高进一步加重心功能不全。病理生理-血流阻塞二尖瓣病变，无

3、论是狭窄还是返流都可导致LAP增高，使左心房扩大，最终导致房颤发生。当PCWP超过18mmHg时，出现反应反应性PHT引起右心室后负荷增加。右心室充盈压增高或三尖瓣返流都可引起CVP升高，影响全身静脉系统，导致颈静脉压力升高，肝淤血肿大，下肢水肿与肝功能不全。PCWP超过18~25mmHg，体液开始漏出。水肿局限于组织间隙表现为限制性通气障碍。压力接近25mmHg时，开始出现肺泡水肿。病理生理-心肌张力改变通常阻塞性瓣膜病变引起压力超负荷，而返流性病变引起容量超负荷。主动脉瓣关闭不全引起两种超负荷同时发生压力超负荷使心肌细胞增粗，肌小

4、节变长，形成“向心性”肥厚，但同时刺激心肌纤维化，最终导致舒张功能受损。容量超负荷，肌小节数量增多而心肌细胞变长，常表现为心腔扩大。主动脉瓣关闭不全导致的心室扩大常伴有心肌肥厚以维持心室壁张力。心肌肥厚的结果是部分心肌细胞死亡并为纤维组织替代。二尖瓣狭窄几乎是慢性风湿病的后遗症正常二尖瓣口面积4-6cm2●轻度狭窄：瓣孔直经在<2.0-1.2cm2以上●中度狭窄：瓣孔直经在0.8～1.22cm2之间●重度狭窄：瓣孔直经在0.8cm2以下病理生理●血流梗阻，左房压增高、左房扩张，房颤、附壁血栓●肺静脉压、肺毛压升高、肺淤血●心排血量下降

5、●心慌、气短、呼吸困难●肺阻力增加、肺动脉压升高●右心负荷加重，右室肥厚、扩张●三尖瓣关闭不全、右心衰竭体外循环与相关麻醉学基础重度Ms的患者对CPR反应性不佳CPB前控制心室率60～80/min，延长舒张期时间还血过程中勿使左心室过度充盈术后维持心率80-100/min清除大量钙化斑块与植入人工机械瓣后，防止左心室破裂硝酸甘油扩张静脉，降低肺动脉压并扩张冠状动脉。二尖瓣关闭不全●多为风湿病引起的后果●细菌性心内膜炎●缺血性乳头肌坏死，腱索断裂●外伤性腱索断裂●先天性二尖瓣脱垂病理生理●心室收缩时血流逆向返流到左心房；●左房容量增加、

6、压力升高、左房扩张；●有效心排量减少、心脏做功增加；●LAP增高、左室充盈加速、心室负担增大；●左心室肥厚扩张、失代偿、左心衰竭；●肺阻力增加，右心负荷增加体外循环与麻醉学基础诱导阶段维持血压较低范围，并避免心率减慢和心肌收缩抑制，较快的心率下，心输出量可较好维持术前存在心功能不全，应该控制停机时的后负荷大小，但同时应保证足够的冠状动脉灌注压缺血性急性二尖瓣关闭不全可能需要施行冠状动脉搭桥术主动脉瓣狭窄●风湿性多并有主动脉瓣关闭不全或二尖瓣病变●单纯性主动脉瓣狭窄，多为先天性畸形或老年性退形性变。●左室射血阻力增加、负荷加大；●心肌呈

7、向心肥厚、耗氧增加；●心肌缺血、纤维化；心室顺应性下降，舒张功能下降●冠脉血流减少，易发生心绞痛,甚至猝死；●心排量下降、脉压差小；●失代偿后左房压、肺毛压、肺动脉压升高，导致低心排系列症状病理生理体外循环与相关麻醉学基础诱导阶段避免心肌缺血，防止心动过速或过缓及低血压出现肥厚心肌需要充分的心肌保护复苏后，肥厚的心肌没有血流阻塞，有足够的充盈压可能产生明显高血压。为避免对外科缝合的影响，控制血压于合适范围主动脉瓣关闭不全●风湿性占60-80%；●细菌性心内膜炎；●主动脉根部的扩张,●创伤性、生物瓣损坏、瓣周漏；●舒张期，部分主动脉血返

8、流到左心室;●左室负荷增加，左室收缩末和舒张末容积增加;●左心室扩张“靴型心”;●心室顺应性降低;●心排量减少，脉压差增大;●冠脉血流减少，心内膜下缺血;●最终导致全心衰竭;病理生理体外循环与相关麻醉学基础麻醉诱导阶段应