中毒性周围神经病ppt课件

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1、北京友谊医院杨凌志中毒Poisoning概念化学毒物→体内，在效应部位积累到一定量，从而产生损害的全身性疾病叫中毒。引起中毒的化学物称毒物。分类毒物据来源和用途分为：工业性毒物、药物、农药、有毒的植物由接触毒物的剂量和时间分为：急性：短时间、大量、发病急骤、症状重、变化迅速，如不及时抢救，危及生命。慢性：长时间、小量、起病缓、病程长、一般无特异诊断指标，易误、漏诊。急性中毒1、急性中毒的诊断和治疗原则2、急性一氧化碳中毒3、常见药品中毒4、常见农药中毒急性中毒的诊断毒物种类、中毒途径、受损器官、病变性质及严重程度1、病史2、临床表现3、实验室检查4、特效解毒剂试验治疗临床表现——急性中毒可产

2、生严重症状：紫绀，昏迷，惊厥，呼吸困难，休克，尿闭等。特异性：某一症状或一组症状确诊什么病非特异性：有共性，恶心，呕吐10-1临床表现——急性中毒皮肤粘膜症状皮肤和口腔粘膜灼伤，强酸、碱，甲醛，苯酚，来苏儿等，皮肤粘膜痂皮：硝酸→黄色，盐酸→棕色，硫酸→黑色。紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物→紫绀。麻醉药，有机溶剂(刺激性气体)抑制呼吸中枢→肺水肿等→紫绀。亚硝酸盐、硝基苯等中毒→(Fe2+→Fe3+)，高铁血红蛋白血症→紫绀。黄疸：四氯化碳，毒蕈，鱼胆中毒损害肝→黄疸干燥：阿托品、蔓陀罗(植物)→皮肤干燥10-2临床表现——急性中毒眼症状：瞳孔散大：阿托品莨菪碱类中毒瞳孔缩小：有机磷类杀虫

3、剂，氨基甲酸酯类杀虫药中毒视N：甲醇中毒10-3临床表现——急性中毒神经系统症状：昏迷：麻醉药、催眠药、安眠药、有机溶剂，窒息性：CO、硫化氢、氰化物，及铁血红蛋白生成性毒物，农药中毒、有机磷杀虫药，有机汞杀虫药，拟除虫新脂杀虫药、溴甲烷等。谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒肌颤：神经肌肉接触类兴奋，有机磷、氨基甲酸酯杀虫药中毒惊厥：窒息性毒物、有机磷、药脂类、异烟肼中毒瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酯三邻甲苯脂、正己烷、蛇毒。精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药、中毒、戒断综合征等。周围N炎：异烟肼、砷。10-4临床表现——急性中毒呼吸系统：气味：有机

4、溶剂，挥发性，具有特殊气味。乙醇→酒味，氰化物→苦杏仁味，有机磷、黄磷、铊→蒜味，来苏儿、苯酚→苯酚味呼吸加快：引起酸中毒的毒物——甲醇、水杨酸类(兴奋呼吸中枢)，刺激性气体→脑水肿→R↑。呼吸减慢：吗啡、催眠药、中毒性脑水肿，呼吸中枢过度抑制→呼吸肌麻痹。肺水肿：刺激性气体，安妥(敌鼠剂、磷化锌)有机磷、百草枯等。(呼吸困难)10-5临床表现——急性中毒循环系统：心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、兴奋迷走N拟肾上腺类、三环抗抑郁药，兴奋交感N。茶碱类→心律失常心脏骤停：可能由于毒物直接作用于心肌——洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱缺氧：窒息性毒物低钾血症：可溶性钡盐，棉酚，排钾性利

5、尿剂。休克：原因有：剧烈的吐泻，血容量下降——三氧化二砷。严重化学灼伤，血浆渗出，血清量下降——强酸、碱毒物抑制血管中枢→血管扩张→有效血容量下降——三氧化二砷，巴比妥类。心肌损害——吐根碱、锑、砷等。10-6临床表现——急性中毒泌尿系统：急性肾衰：肾小管损坏——少尿无尿，血BUN↑，钾↑肾小管坏死——升汞、四氯化碳、头孢药类、氨基糖甙类、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑？类肾缺血：产生休克的毒物肾小管堵塞：砷化氢中毒——血管内溶血，游离的血红蛋白尿——堵塞小管。磺胺结晶——堵塞小管10-7临床表现——急性中毒血液系统：溶贫：红细胞破坏量↑→贫血、黄疸，急性血管内溶血，如砷化氢苯胺，严重时血红蛋白尿→

6、肾衰白细胞下降、再障：氯霉素，甲?，抗癌药，苯，放射病出血：BPC量和质异常，阿斯匹林类，氯霉素，氢氯噻嗪，抗癌药血液凝固障碍：肝素，水杨酸类，敌鼠蛇毒。发热：抗胆碱类，二硝基酚，棉酚，金属烟热。10-8诊断急性——及时及早诊断——抢救慢性——注意病因——误诊主要依据接触史，临床表现，初诊——实验室检查——除外其它——确诊。4-1诊断毒物接触史：对生活中毒：如疑服毒时，应了解患者的生活情况，精神状态，经常服药种类，身边的药瓶、袋，家中药物缺少情况等估计时间、药量。一氧化碳时了解(…………..)食物中毒——群体?一样食物，人(水源、食物可造成地区性流行，应做流行病学调查。)职业中毒：职业史，工

7、种，工龄，接触种类、时间、环境、条件，防护措施，是否发生事故。4-2诊断临床表现对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难，休克等原因不明——中毒的可能，原因不明的贫血，WBC下降，BPC下降，周围N病，肝病，也要考虑中毒的可能，参见大表。急性中毒：接触史，分析症状特点：出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒特点、规律，进一步据主要症状，迅速重点行体检(R、P、T、BP)予以紧急处理，然后再进行补充检查。(如有机