肾炎病理新—医学课件

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1、肾小球疾病的病理变化及分型解放军117医院肾病中心葛国军正常肾小球肾球囊肾小球Cap.丛注意血管袢和系膜的关系。15％的肾小球滤过发生在系膜。其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜细胞。彼此之间的关系（从内→外）系膜区内皮细胞毛细血管腔内皮细胞基底膜脏层上皮（足）肾小囊腔壁层上皮光镜：肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管也正常。健康状态良好。正常肾小球PAS染色：突出基底膜，肾小球血管袢薄而清晰。呈红色

2、PASM染色：基膜和系膜基质（呈黑色）MASSON染色：基膜和系膜基质呈蓝色（胶原纤维）核呈蓝褐色，红细胞呈红色毛细血管毛细血管内皮细胞内皮细胞肾小球间质区系膜细胞基质弥漫性增殖弥漫性增殖性肾小球肾炎局限性的系膜细胞增生IgA弥漫性沉着局灶性肾炎系膜细胞增生系膜基质肿胀毛细血管壁增厚膜增殖性肾小球肾炎Ⅰ型Ⅱ型免疫复合物性肾炎低补体性肾炎肾小球肾炎病理分型（系膜毛细血管性)（系膜增生性肾小球肾炎）基底膜基膜上皮细胞表面、足突之下IgG、C3沉着膜壁增厚膜性肾病肾小球囊腔脏层足细胞壁层上皮细胞足突融

3、合微小病变型肾病囊上皮细胞增生纤维素沉着有抗肾小球基底膜抗体，C3沉着广泛性新月体形成囊腔缩小毛细血管被挤压、闭塞弥漫性毛细血管外，肾小球肾炎肾小球部分呈玻璃样变主要IgM、C3沉着局灶性肾小球硬化（局灶性玻璃样变）弥漫性增殖性肾小球肾炎：链球菌感染后肾小球肾炎低倍镜：小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球肾炎的一种。高倍镜：链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。免疫荧光：颗粒状荧光,为IgG、IgM、C3链球

4、菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。因为免疫沉积过程具有局限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分布于毛细血管袢。电镜：上皮下驼峰状致密物沉积。电子致密物主要位于上皮下，这里看到在基底膜右侧一个大的上皮下驼峰。毛细血管腔内充满了中性粒细胞，它们的核呈分叶状，还可见细胞浆内的颗粒。中性粒细胞中性粒细胞电子致密物系膜增生性肾小球肾炎弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多，系膜区增宽光镜：系膜增生性肾小球肾炎，电子致密物(d)沉积于系膜区。系膜区电子致密物沉积电镜：IgA肾病（Berger’s病）光镜：IgA主要沉积

5、在系膜区，它增加系膜细胞数量。常表现为血尿。免疫荧光：可见阳性的抗IgA抗体。主要是系膜区。膜增殖性肾小球肾炎（系膜毛细血管性)Ⅰ型（2/3）：免疫复合物性肾炎病变特点：肾小球基膜增厚呈双轨状，系膜细胞增生，系膜基质增多电镜：系膜区和内皮下有电子致密物沉积（循环）免疫荧光：IgG及C1q和C4,C3Ⅱ型：低补体性肾炎光镜：Ⅰ型与Ⅱ型相似肾小球内细胞数目增多(系膜细胞）系膜基质增多基膜增厚双轨状（六胺银和PAS染色）增生的系膜细胞形成长的突起插入内皮与基底膜之间，在突起周围形成新的基底膜物质与原来

6、的基底膜形成双层车轨样结构光镜：肾小球细胞数量增加，主要是系膜区。PAS染色：嗜银染色：电镜：Ⅰ型系膜细胞的细胞浆插入了基底膜当系膜细胞（有巨噬细胞的功能）随着内皮下的免疫沉积物插入基底膜时，基底膜呈现这些特征性的改变。在此过程中，它使基底膜结构发生紊乱。电镜：Ⅱ型电镜下膜增生性肾小球肾炎II型，基底膜有电子致密物沉积。这些基底膜内的暗色的电子致密物沉积常融合成肋骨样。膜性肾病：是成人肾病综合征最常见的原因。毛细血管基膜明显增厚。但细胞并不增多。jones银染突出呈黑色的蛋白基底膜。可见膜性肾小

7、球肾炎时黑色的基底膜物质突出于毛细血管袢周围，呈特征性的“火焰”状。免疫荧光：IgG和C3沉积于基底膜，免疫荧光显微镜下呈弥散的颗粒。可见膜性肾小球肾炎时较暗的电子致密的免疫反应物质弥散分布在增厚的基底膜上。银染所见的“火焰”是插入沉积物之间的间质。电镜：微小病变型肾病儿童肾病综合症的最常见原因光镜：肾小球基本正常电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失病变特点：脏层上皮细胞足突融合消失上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。下半部的毛细血管袢中有2个高

8、电子密度的RBC。内皮出现孔隙，但基底膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。弥漫性毛细血管外肾小球肾炎病变特征：新月体性肾小球肾炎（快速进展性肾小球肾炎）壁层上皮细胞增生新月体形成I型：抗GBM肾炎原位免疫复合物沿基膜沉积免疫荧光：线形荧光成分：IgG和C3II型：免疫复合物性肾炎电镜：电子致密物沉积免疫荧光：显示颗粒状荧光III型：免疫反应缺乏型电镜（-）免疫荧光（-）血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）肾小球毛细血管管壁显著增厚“线圈”征（狼疮肾）新月体SLE引起的新月体肾炎抗GBM肾