病理肾小球肾炎课件

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1、肾小球肾炎(glomerulonephritis,GN)△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。肾小球肾炎原发型继发型（原发于肾并以肾小球病变）（全身疾病，如SLE、高血压、过敏性紫癜、糖尿病等所并发的肾小球损害）一、概念二、肾小球的组织结构（—）肾小球：主要由毛细血管丛、血管系膜和肾小球囊组成（二）肾小球毛细血管壁肾小球毛细血管壁为滤过膜由毛细血管内皮细胞、基膜、球囊脏层上皮细胞（足细胞）组成。三、病因和发病机制（—）病因⊙内源性抗原⊙外源性抗原：包括细菌、病毒、寄生虫、异种血清蛋白、重金属制剂等肾性抗原：如基膜抗原、足突抗原非肾性抗原：如DN

2、A、细胞核、Ig、肿瘤抗原（二）发病机制肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及其激活炎症介质的作用有关。1·免疫复合物的形成方式2·引起肾小球损伤的介质1·免疫复合物的形成方式抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合引起肾小球损害，属III型超敏反应。电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜区、内皮下、上皮下；免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒性荧光。（1）循环免疫复合物性肾炎（2）原位免疫复合物性肾炎抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位免疫复合物形成，引起肾炎。2·引起肾小球损伤的介质一般认为，免疫复合物的形

3、成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。炎细胞：中性粒细胞、单核细胞肾小球固有细胞：如系膜细胞可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四烯酸代谢产物、多种细胞因子等四、基本病理改变☆肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。（1）壁层上皮细胞弥慢性增生肾小囊狭窄、闭锁局限性增生1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）(2)毛细血管内皮细胞增生的内皮细胞产生基膜物质基膜增厚(3)系膜细胞系膜细胞增生系膜区扩大、系膜硬化系膜基质银黄着色：鞋钉样光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见增厚及断裂的基

4、膜。3、炎性渗出和坏死发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞和纤维素等渗出，是滤过膜损伤的结果。毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。4、玻璃样变和硬化光镜下HE染色显示均质的嗜酸性物质沉积。硬化的特点是系膜区和毛细血管袢细胞外胶原数量增多。2、基膜增厚和断裂★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变发展的最终结果。5、肾小管和间质的改变肾小球血流和虑过性状的改变，管腔出现由蛋白质、细胞或细胞碎片等浓聚成的管型间质充血、水肿、炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失，间质发生纤维化。五、临床表现及分型（一）临床表现肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿量的改变

5、（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压。（二）临床分型急性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎（普通型、高血压型、肾病型、急性发作型）隐匿性肾小球肾炎六、肾小球肾炎的病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎（acutediffuseproliferativeglomerulonephritis）☆又称毛细血管内增生性肾小球肾炎--为临床上最常见且预后最好的一型。概述：起病急，多见于儿童病因:大多为A族B型溶血性链球菌感染（肾炎菌株）（肾炎通常在感染1-4周后发生）发病机制：循环免疫复合物短时间大量沉积病理变化肉眼：双肾对称性弥漫性肿大，被膜

6、紧张，表面光滑充血，呈红色，故称大红肾。光镜：肾小球：⑴内皮细胞、系膜细胞增生、肿胀—特征性改变⑵中性粒细胞、巨噬细胞浸润⑶毛细血管腔狭窄、闭塞→肾小球缺血⑷血管壁纤维素样坏死、出血，腔内血栓形成肾小管：近曲小管上皮细胞水变性；管腔内可见蛋白和细胞管型。肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润。电镜：在基底膜表面有驼峰状沉积物；免疫荧光：基膜和系膜区IgG和C3沉积，颗粒状。临床病理联系：（1）尿的改变：血尿、蛋白尿、少尿、管型尿（2）水肿（眼睑、全身）：水钠潴留，毛细血管通透性增高（3）高血压：水钠潴留，血容量增加结局：极少数转为新月体性肾炎多数痊愈（儿童预后好，成人预后差

7、）少数转为慢性（二）急进性（快速进行性）肾小球肾炎(rapidlyprogressiveGN，RPGN)概述：好发于青年、中年人病变特征：新月体形成（新月体性肾小球肾炎）壁层上皮细胞增生病因、发病机制：成分：IgG和C3I型：抗GBM肾炎Goodpasture综合症原位免疫复合物沿基膜沉积免疫荧光：线形荧光属于I型抗GBM肾炎抗基膜抗体与肺基膜发生交叉反应引起肺泡壁的损伤临床除新月体性GN的表现外，有咳嗽、咯血II型：免疫复合物性肾炎免疫荧光：显示颗粒状荧