温州医学院《病理学》13肾小管间质性肾炎课件

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1、温州医科大学基础医学院李兴彪671921lixingbiao@wzmc.edu.cn第二节肾小管—间质性肾炎p250病变特点：主要累及肾小管和间质的肾脏疾病。类型原发性：肾小球和血管无明显改变继发性：肾小球病变、累及肾脏的血管性疾病、多囊肾和糖尿病等。（一）急性肾盂肾炎（acutepyelonephritis）病变特点：常由细菌上行感染→→肾盂和肾间质的急性化脓性炎。好发年龄：小儿、妊娠妇女和老人。病变：1.肉眼：肾体积增大充血、表面见多数散在大小不等脓肿，周围充血带。切面肾盂粘膜充血、出血和水肿，表面脓性渗出物髓质见黄白色条纹，且伸向皮质融合成小脓肿

2、。2.光镜：肾盂及肾间质急性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。上行感染：累及肾盂，肾盂粘膜充血、水肿、大量中性粒细胞浸润炎症扩散至肾小管及间质，形成大小不等脓肿及肾小管坏死；肾小球一般很少受累。血源感染：首先累及肾小球或肾小管周围间质，形成多发性散在脓肿，以后蔓延至肾小管、肾盂。后期：慢性炎细胞增多，间质纤维化，肾小管萎缩，肾盂肾盏变形。1.急性坏死性乳头炎（肾乳头坏死，papillarynecrosis）常见于糖尿病或伴有严重尿路阻塞的病人。病变特征：肾锥体乳头侧2/3区域贫血性梗死。并发症2.肾盂积脓（pyonephrosis）高位尿路阻塞时，脓性渗出

3、物不能排出→→积脓；3.肾周围脓肿（perinephricabscess）：肾内脓肿穿破肾包膜。临床病理联系1.发热，白细胞增多；2.腰痛；3.脓尿、菌尿、蛋白尿、血尿、管型尿；4.尿路刺激症状。结局：抗菌素治疗→→痊愈；复发→→慢性；病情重→→败血症；肾乳头坏死→→急性肾衰。（二）慢性肾盂肾炎（chronicpyelonephritis）慢性肾小管间质性炎症分类：①慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路梗阻；②返流性肾病或伴有返流的慢性肾盂肾炎，膀胱输尿管返流、肾内返流。病变特点大体特点：肾脏变小，出现不规则瘢痕，不对称-土豆肾。病变特点镜下特点：①慢性肾小管炎、

4、间质纤维化、瘢痕形成；②部分肾小管扩张，内有胶样管型，似甲状腺滤泡；③早期肾小球囊周围纤维化，晚期肾小球硬化。临床病理联系①多尿、夜尿：肾小管改变明显→尿浓缩功能下降而致；②高血压：肾组织纤维化和小血管硬化→肾缺血→肾素分泌增加而致；③氮质血症、尿毒症：晚期肾组织严重破坏而致。结局：及时治疗→→病情可控制病情严重→→尿毒症、高血压性心衰→→死亡出现局灶性节段性肾小球硬化、伴严重蛋白尿，预后差。第三节肾和膀胱常见肿瘤p255一、肾细胞癌（renalcellcarcinoma）组织来源：肾小管上皮细胞，又称肾腺癌。是最常见的肾脏恶性肿瘤，占肾

5、肿瘤的85%。多发生于40岁以上，绝大多数呈散发性，少数为家族性。病因和发病机制：化学致癌剂，烟草、肥胖（尤女性）、高血压、接触石棉、石油产物和重金属等为危险因素。与遗传有关：1.VonHippel-Lindau（VHL）综合征:为常染色体显性遗传性疾病，其病变为小脑和视网膜的血管母细胞瘤。50%-70%VHL病人发生肾囊肿和双侧多灶性肾癌。2.遗传性（家族性）透明细胞癌：VHL及相关基因发生改变。3.遗传性乳头状癌：为常染色体显性遗传性疾病，双侧的乳头状肾癌。分类和病理变化：1.透明细胞癌（Clearcellcarcinoma）最常见，占肾细胞癌的7

6、0%-80%镜下：癌细胞圆形或多边形，胞浆透明或颗粒状，呈片、梁或管状排列，无乳头状结构。约98%病人出现染色体3p14-3p26的缺失或不对称易位，而VHL基因正位于这一区域。2.乳头状癌（papillarycarcinoma）占肾细胞癌10%-15%，癌细胞立方或矮柱状，呈乳头状排列。乳头中轴间质内可见泡沫细胞和砂粒体。可为家族性或散发。与家族性有关的是7号染色体的MET基因的突变，另一相关基因为PRCC（papillaryrenalcellcarcinoma），位于1号染色体，其改变与散发有关。3.嫌色细胞癌（chromophoberenalcar

7、cinoma）约占肾细胞癌5%，镜下见明显的细胞膜，胞浆淡嗜碱，核周常有空晕。细胞呈实性片灶状排列，血管周围常有大细胞围绕。遗传学检查常显示多个染色体缺失和严重的亚二倍体，此型可能起源于集合小管上皮细胞，后较前两型好。肉眼：多位于肾上下两极（尤其是上极），大小不等，一般黄色，常有出血、钙化、故呈多彩状，可囊性变。三、膀胱移行细胞癌p257（transitionalcellcarcinomaoftheurinarybladder）为泌尿系统最常见的恶性肿瘤，好发年龄为50-70岁，男：女＝2-3:1。病因和发病机制：癌的发生与苯胺染料等化学物质、吸烟、病

8、毒感染和膀胱粘膜的慢性炎症等慢性刺激有关。病理改变好发部位：膀胱侧壁和膀胱三角区