败血症—医学讲解课件

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1、败血症河北农业大学兽医病理教研室一、概念机体内病原微生物持续突破机体防御屏障，由局部感染处侵入血液，造成感染全身化，并在血液中繁殖和产生大量毒性产物，使机体陷于严重中毒状态，而出现全身反应，这种全身性病理过程称为败血症。败血症菌血症病毒血症毒血症脓毒败血症虫血症1．菌血症病原菌出现于循环血液中的现象，称为菌血症。败血症时，病原菌从原发病灶进入血液，由于机体防御机能解体，所以不能被消除，较长时间存在于血液中，有明显的全身症状。2．病毒血症病毒粒子存在于血液中的现象，称为病毒血症。病毒引起的传染病的败血型，主要是由于病毒复制后大量释

2、放入血液，同时伴有明显的全身性感染过程。如，HC、ND。3．虫血症寄生原虫侵入血液的现象，称为虫血症。败血型原虫病时的虫血症，主要是由于原虫繁殖后大量释放入血液，同时伴有明显的全身性病理过程。4．毒血症血液内有细菌毒素和其他毒性产物蓄积而引起的全身中毒现象，称为毒血症。毒血症的发生主要是病原微生物的作用，其次也和全身物质代谢障碍，肝、肾的解毒和排毒机能障碍因素有关。5.脓毒败血症化脓性细菌侵入机体，局部出现化脓性炎症，若细菌侵入血液大量繁殖后，细菌性栓子随血行途径转移，形成转移性化脓灶，最终使感染全身化，这种化脓性感染的全身化称

3、“脓毒败血症或脓血症”。侵入门户：病原微生物侵入机体的部位。二、原因和发病机理败血症的病原主要是细菌和病毒及某些寄生原虫。1．非传染性病原菌和部分传染性病原菌（如坏死杆菌，气肿疽梭菌等）引起的败血症。先引起局部感染，而后发展为败血症。2．病原菌和病毒引起的败血症。通常在感染后直接发展为败血症。肉眼常常找不到侵入门户的明显病变。这些病原体的侵袭力和毒力都很强，侵入机体后，迅速经血液散播到全身，在适合生存的部位繁殖，然后大量向血液倾注，造成广泛的组织损伤，在很短的时间内发展为败血症。三、败血症的病理变化败血症患畜因有严重的物质代谢障

4、碍和毒血症，故全身各器官的退行性病变一般都较明显，且机体内的很多器官，如脾、淋巴组织等都可见到明显的炎症过程。败血症的病理变化传染病型感染创型全身性变化脾脏变化淋巴结变化实质器官原发病灶的病变脓毒败血症1．传染病型败血症的病理变化（1）全身性变化A．尸僵不全：当动物体内有大量病原微生物存在，以及肠道腐败菌在机体抵抗力降低时进入血液循环，所以尸体极易腐败；出现肌肉组织的退行性变。可能是由于肌肉的乳酸被细菌的碱性物质所中和，使存于肌肉中的乳酸变少，所以尸僵往往不完全或不明显。B．血液凝固不良由于机体严重酸中毒及CO2增多，血液中凝血

5、物质被破坏，所以往往发生血液凝固不良。C．溶血现象因为病原微生物毒素的作用，使红细胞破坏，发生溶血，血管内膜和心内膜被血红素染成污红色。同时由于肝机能不全，间接胆红素不能转化，间接胆红素在体内增多，所以可视粘膜及皮下组织等均见黄染。D．全身粘膜、浆膜出血由于病原菌及其毒素的作用，使血管壁通透性增高，血液渗出，所以许多脏器都出现出血点、出血斑。严重时，天然孔流出血样液体。（2）脾脏呈现急性脾肿的变化，通常把它称为“败血脾”。脾脏体积肿大可达正常时3～5倍，边缘钝圆，质地松软、易碎，呈黑紫色。切面流出紫黑色液体，呈粘稠粥样。固有结构

6、模糊，易刮落（刀背轻刮有刀泥）。镜检：脾脏可见显著的充血、出血，红细胞有溶血倾向，有多少不等的白细胞浸润。脾组织中往往可见细菌团块，有时可见局灶性组织坏死。脾小梁也呈退行性变化。（3）淋巴结一般变化都很明显。在病程较长，机体与病原体之间的斗争比较剧烈的病例，全身各处的淋巴结都见肿大，呈现各种各样急性淋巴结炎的变化，如充血、出血、水肿，以及嗜中性白细胞浸润。有时可见细菌团块或坏死灶。（4）实质器官以退行性变为主，但有时也可见炎症过程。A．心脏：心肌变性，弹性降低，心腔扩张，心肌质地松软，切面无光泽，呈土黄色。有时因充血不均和组织呈

7、现不同程度的变性、坏死而呈不同色彩。心内、外膜有散在的出血点。心腔内有多量暗红色凝固不良的血液，为急性心力衰竭的表现。镜检：可见心肌纤维变性、坏死，充血、出血和淋巴细胞浸润等。B．肝脏：变性而肿大，呈灰黄或土黄色，有时呈“槟榔肝”的现象。C．肾脏：因变性而肿大，皮质部呈灰黄或土黄色，髓质部呈紫红色，质地松软。镜检：可见肾小管退行性变化，间质中有时可见局灶性淋巴细胞浸润。5）肺脏：淤血、水肿，体积增大，呈紫红色，有时呈现出血性支气管肺炎的变化。（6）神经系统：肉眼无明显变化，仅见脑膜充血。镜检可见水肿，神经细胞呈不同程度的退行性变

8、化。有时可见局灶性充血、出血、炎性细胞浸润和神经胶质细胞的增生等。（7）肾上腺：变性、坏死或出血。2．感染创型败血症病理变化感染创型败血症除具有上述传染病型败血症的变化外，一般都可找到原发病灶，或有时出现脓毒败血症的特点。①原发病灶的病变由非传染性病原菌所引起的