临床医学败血症陆国平课件

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1、小儿败血症(septicemiaorsepsis)定义菌血症(bacteremia)：细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落<100/ml败血症(septicemiaorsepsis)：病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、释放毒素引起的全身感染性疾病毒血症(toxemia)：血内无菌，有中毒症状(毒素存在)脓毒败血症(septicopyemia)：败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓毒血症(pyemia)G＋球菌、G－杆菌、厌氧菌、真菌新生儿：B族链球菌、肠道G＋杆菌、李司忒菌和肠道球菌属婴幼儿：流感杆菌、肺炎链球

2、菌、脑膜炎双球菌，金葡菌、沙门氏菌，<3月与新生儿相似免疫缺陷者：条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、霉菌等无脾、镰状细胞病：肺炎链球菌、沙门氏菌肾病综合征：肺炎链球菌HIV：Hib、葡萄球菌、绿脓杆菌病原体病原菌毒力与数量外毒素、内毒素机体防御免疫功能年龄：好发于新生儿、婴幼儿、老人入侵途径：皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、呼吸道、泌尿道、消化道、医源途径慢性疾病：肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶性肿瘤医源性因素：长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查相关因素原发感染灶：可不明显临床：年

3、龄愈小，愈易得败血症，病情进展越快，病情重，病情重者常不出现发热血象：白分不高或降低迁徒病灶：多见小儿败血症特点分型定义：同一血培养中分离出一种以上致病菌起病：与基础疾病导致抵抗力低下有关患者：多见于病程长、或疾病的终末期混合性(多菌性)败血症发病机理G－菌G＋菌内毒素肽稀糖-脆壁酸SIRS炎症介质ACTH、RAS儿茶酚胺内皮细胞免疫细胞补体、凝血激素、激肽MOSF迁徙病灶：心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等营养不良内环境紊乱：酸中毒等各系统并发症、后遗症并发症以强烈炎症为主的临床综合征失控的全身炎症反应（多米诺效应，炎

4、症因子瀑布式释放，Cascade）发病因素：感染性：胰腺炎、败血症、病毒感染非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤多发性创伤、出血性休克、应激事件免疫调节性器官损伤、外源性介质结果：自身组织器官损伤全身性炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome-SIRS)有关SIRS的假说炎症介质：巨噬细胞过度活化,炎性介质调节失控微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重微循环障碍：微循环障碍与微聚物免疫复合物形成广泛自身破坏性炎症肠道屏障损伤：肠道菌繁殖与移行，内毒素释放SIRS病理特征过度的

5、炎症反应免疫应答失控（防御－自损,SIRS-CARS）细胞因子和炎症介质失控性释放循环不稳定早期高排低阻，晚期低排高阻组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）持续高代谢高氧耗，BMR增高物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常SIRS与各种病因的相互关系菌血症真菌寄生虫病毒其他感染脓毒症SIRS其他创伤烧伤胰腺炎原则：早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素清除感染病灶调节对机体有害的炎症反应清洁肠道，改善微循环卧床休息、补充营养、支持治疗治疗感染性休克(septicshock)定义感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等致病

6、微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40％。多器官功能障碍(multipleorgandysfunction)G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克G＋球菌：暖休克常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因机制微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质机制－微循环障碍微循环障碍、DIC微血栓聚积毛细血管血流缓慢组织和细胞缺氧、酸中毒血小板，内皮细胞释

7、放炎性介质（5HT，His）白细胞聚集补体激活血管内皮损伤血浆渗出炎症细胞浸润组织广泛炎症线粒体功能损害细胞变性坏死器官组织损伤功能障碍内毒素低血容量应激反应机制－免疫炎症失控INFIL-4TNFIL-5IL-2IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克MacrophageTcellLPSPathogensPolyneuclearEndothelineNOsynthase肾血管收缩机制－神经－内分泌－体液交感-肾上腺素回心血量增加冠状

8、血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ET－NO血管收缩应激激素垂体-肾上腺轴前列腺素血管-内啡肽内皮细胞其他儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI2临床表现休克代偿期：脏器低灌注尿量减少、血压不稳神经、呼吸、心血管、肾脏、皮肤高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈心肺、脑、SBP/DBP下降难治性休克：多脏器功能衰竭治疗困难、病死