老年人睡眠障碍的特点与诊治

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1、老年人睡眠障碍的特点与诊治东南大学附属南京同仁医院神经内科冯艳蓉睡眠结构正常睡眠周期分五个阶段－非快动眼睡眠(NREM)（或称慢波睡眠）浅睡眠，1/2期睡眠深睡眠，3/4期睡眠－快动眼睡眠(REM)（或称快波睡眠）每个周期90-110分钟每晚有4-6个周期睡眠各阶段时间比例1期(入睡期)指数减少节律变慢2期(浅睡期)睡眠纺缍k-综合波3期(中度睡眠期)4期(深度睡眠期)慢波占50%以上EEGEEGEEGEEGNREM睡眠相深睡δ波占20--50%自主神经功能不稳定脑代谢与脑血流量增加大部分神经元活动增加除眼肌中耳肌,其他肌张力极低各感觉功能显著减退REM睡眠相特点REM睡眠期脑活动的E

2、EG表现与清醒时相似睡眠的生理心理功能促进脑功能发育巩固记忆促进体力与精力的恢复促进生长，延缓衰老增强免疫功能保护中枢神经系统取决于睡眠结构的稳定性与完整性年龄影响睡眠年龄层睡眠时数新生儿14～18hr婴儿12～14hr学龄前儿童10～12hr学龄儿童10hr成人7～9hr老年人6～8hr睡眠一觉醒节律改变，常表现为早睡早醒和白天打瞌睡。总睡眠时间缩短。夜间的多导睡眠图所记录的深睡眠(NREM睡眠3期和4期)和REM睡眠，随年龄增长而减少。老年人睡眠特点睡眠障碍的分类:原发性睡眠障碍睡眠障碍性呼吸(SDB)不宁腿综合征(RLS)/睡眠中周期性肢体运动(PLMS）REM睡眠行为障碍(RBD)

3、发作性睡病昼夜节律紊乱失眠Roepke&Ancoli-Israel.IndianJMedRes2010,131:302-310SDB是一个谱系障碍：良性打鼾～OSAS即便没有呼吸暂停和通气不足，打鼾有引起高血压、缺血性心脏病、脑卒中等潜在危险性。一项随访研究显示，打鼾并不是独立的，而往往伴缺血性心脏病。SDB的严重程度与痴呆的严重度正相关；OSAS是脑卒中的独立危险因素。许多脑卒中患者又易并发睡眠呼吸暂停综合征。因此，两者具有高度的相关性，并可相互影响，形成恶性循环。Roepke&Ancoli-Israel.IndianJMedRes2010,131:302-310一、睡眠障碍性呼吸(SD

4、B)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)2.诊断金标准:多导睡眠图每夜呼吸暂停>30次,每次>10s或呼吸暂停低通气指数(全夜睡眠期平均每h呼吸暂停&低通气总次数)>5次临床表现二、发作性睡病(narcolepsy)与DQB1等位基因密切相关多见于15~25岁发病率0.03%~0.16%是日间出现不能克制的短暂睡眠发作概念发作性睡病四联症睡眠发作猝倒发作睡眠幻觉睡眠麻痹临床表现1.发作性睡病四联症睡眠发作白天不能克制的睡意&睡眠发作阅读看电视骑车&驾车听课吃饭&行走均可出现10~30min小睡可缓解发作性睡病(narcolepsy)常因强烈情感刺激诱发躯体肌张力突然丧失,意识清楚,

5、不影响呼吸,发作持续数秒,之后很快入睡,恢复完全临床表现1.发作性睡病四联症猝倒发作发作性睡病(narcolepsy)发生于从觉醒向睡眠转换(入睡前幻觉)&睡眠向觉醒转换(醒后幻觉)时生动的不愉快感觉体验(视、听、触或运动幻觉)临床表现睡眠幻觉1.发作性睡病四联症发作性睡病(narcolepsy)从REM睡眠醒来时全身不能活动,不能讲话,呼吸&眼球运动正常持续数秒至数分钟临床表现睡眠麻痹1.发作性睡病四联症发作性睡病(narcolepsy)睡眠潜伏期缩短(<5min，>10分钟为正常)REM睡眠增多（5次中出现2次或以上REM睡眠）睡眠结构破坏3.多导睡眠图多次小睡潜伏期试验(MSLT)临

6、床表现发作性睡病(narcolepsy)中枢神经兴奋剂(苯丙胺,哌醋甲酯,苯异妥英)三环类&SSRI抗抑郁药可控制猝倒发作,睡眠麻痹&睡前幻觉羟丁酸钠，在美国已经批准用于治疗发作性睡病，可减少猝倒发作的次数和提高白天的觉醒，是惟一一种对猝倒和嗜睡均有较强疗效的药物，但它的安全性和有效性还有待研究2.应用中枢神经兴奋剂等治疗发作性睡病(narcolepsy)三、不宁腿综合征(RLS)夜间睡眠时出现双下肢极度不适感,导致睡眠剥夺人群患病率1.2%~5%,中老年多见概念不宁腿综合征(RLS)临床表现夜间睡眠或安静时双大腿&小腿难以名状的不适感,蚁走感,蠕动感,刺痛&胀麻感,不停地移动下肢,辗转反

7、侧&下床不停走动,捶打可缓解不宁腿综合征(RLS)临床表现2.影响睡眠(入睡困难,易醒,早醒)白天过度困倦,记忆力下降,精力不集中神经系统检查无异常体征良性经过不宁腿综合征(RLS)治疗巴氯芬(baclofen)20mg美多芭(Madopar)62.5~125mg,睡前服试用卡马西平,丙戊酸钠&阿米替林在美国，FDA已批准普拉克索治疗RLS首选苯二氮卓类氯硝西泮0.5~2.0mg阿普唑仑10mg四、周期性肢体运动(PLM