脑缺血缺氧的病理生理及研究进展

《脑缺血缺氧的病理生理及研究进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、脑缺血缺氧的病理生理及研究进展脑的重量：占全身体重的2%-3%脑的血流量：占全身血流量15-20%脑的氧糖耗量：占全身的20-25％，且几乎无氧糖储备概述脑缺血brainischemia是指脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病。临床较为常见，因其发病率、致残率和致死率均较高，严重影响生存质量。脑缺血及研究意义脑血管的入颅路径颈内动脉系统internalcarotidarterysystem眼动脉opticartery大脑前动脉anteriorcerebralartery前交通动脉anteriorcommunicationartery大脑中动脉middlecerebralartery后交通

2、动脉posteriorcommunicationartery脉络膜前动脉anteriorchoroidalartery主要供应:眼及以下组织额叶frontallobe顶叶parietallobe颞叶temporallobe基底节basalganglion椎-基底动脉系统vertebral-basilarartery小脑后下动脉posteriorinferiorcerebellarartery小脑前下动脉anteriorinferiorcerebellarartery桥脑支ponsartery内听动脉internalauditoryartery小脑上动脉superiorcerebellarar

3、tery大脑后动脉posteriorcerebralartery主要供应：枕叶occipitallobe脑干brainstem小脑cerebellum急性脑血管病的分类概念:血液由脑血管内逸出，称为脑出血。内出血——血液进入器官、组织或体腔。外出血——血液流出体外。脑出血cerebralhemorrhage概念：颈动脉或椎动脉系统-过性供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，出现相应的症状及体征。特点：一般症状在5分钟内即达高峰，一次发作常持续5-20分钟，最长不超过24小时，但可反复发作。transientischemicattack,TIA短暂性脑缺血发作在脑血管腔内，血液发生凝固或血

4、液中某些成分凝集形成的固体质块称为脑血栓。脑血栓cerebralthrombosis概念:由各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死或脑软化而出现相应神经功能缺损。脑梗死cerebralinfarct概念:“半暗带”缺血区梗死灶梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区。脑梗脑水肿各种病因使脑血管（主要指脑动脉）发生病变导致脑的急性损害,称为中风stroke或卒中apoplexy急性脑血管病脑缺血性病变的病理分期①超早期（1～6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；②急性期（6～24小时）：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，

5、神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；③坏死期（24～48小时）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；④软化期（3天～3周）：病变区液化变软；⑤恢复期（3～4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。脑缺血性病变的病理分期脑缺血时间脑组织对缺血缺氧非常敏感，阻断血流30秒钟脑代谢即发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞导致缺血超过5分钟可发生脑梗死。脑缺血程度缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细

6、胞均坏死。脑缺血/缺氧的病理生理急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧枝循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。脑缺血/缺氧的病理生理“半暗带”缺血区梗死灶脑梗死区血流再通后氧与葡萄糖供应及脑代谢恢复，脑组织损伤理应得到恢复。然而，实际上并非如此，这是因为存在有效时间即再灌注时间窗。如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6小时之内

7、。缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。脑缺血/缺氧的病理生理缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusioninjury,IRI）缺血休克、血栓形成、动脉硬化、血管收缩、血管受压等。组织缺氧再灌注损伤在恢复供血的过程中，出现缺血组织的功能、结构损伤加重。病情恶化1960年Jennings等提出