心脏大血管疾病课件

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1、目录体外循环(Cardiopulmonarybypass,CPB)先天性心脏病(CongenitalHeartDisease,CHD)后天性心脏病(AcquiredHeartDisease,AHD)大动脉疾病体外循环ExtracorporealCirculation从右心房或上、下腔静脉将回心的静脉血引出体外在人工肺内进行氧合和排出二氧化碳，再经人工心泵入体内动脉的血液循环。人工心肺机ArtificialHeart-LungMachine人工心脏（血泵）人工肺（氧合器）血液热交换器（变温器）动、静脉插管、管道和接头监护控制安全系统血液过滤器血液超滤器体外循环的病理

2、生理（一）代谢改变：酸中毒（二）电解质失衡：低钾（三）血液的改变：血小板、红细胞、白细胞等的减少。（四）肺、肾和肝的功能减退：先天性心脏病Congenitalheartdisease定义先天性心脏病:是由于胎儿的心脏在母体内发育缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。CHD的病因学Nora估计，由遗传决定或与遗传有关的CHD占CHD总数的98%（见下表）CHD的分类根据血流动力学变化将CHD分为:1．无分流组心血管畸形未构成左右两侧循环之间的异常交通。如主动脉缩窄、PS等。2．左向右分流组畸形构成了左右两侧循环之间的异常交通，动脉血可通过异常交通分流入右侧心血管腔。如PD

3、A、ASD、VSD、等。3．右至左分流组畸形构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血,通过异常交通分流入左侧心血管腔。如TOF、RVOT、AV-Canal、Eisenmenger’sSyndrome等。CHD动脉导管未闭PDA肺动脉口狭窄PS房间隔缺损ASD室间隔缺损VSD主动脉缩窄CoA主动脉窦瘤破裂RSA法洛四联症TOFPatentDuctusArteriosus（PDA）是连接肺动脉和降主动脉的血管管道。多见于女性，男女之比为1:2。常见类型：管型、漏斗型、窗型和动脉瘤型。动脉导管未闭病理生理出生后主动脉压升高，肺动脉压降低，PDA使主动脉

4、血持续流向肺动脉，形成L→R分流。分流量大小与导管粗细及主-肺动脉的压差有关。L→R分流增加肺血流量，既使左心容量负荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小动脉反应性痉挛，长期痉挛导致肺小动脉管壁增厚和纤维化,右室肥大。随着肺阻力进行性增高，肺动脉压接近或超过主动脉压时，出现双向或逆向分流，病人出现发绀，称艾森曼格Eisemanger‘s综合征，终致右心衰而死亡。临床表现（一）症状导管细，分流量小，可无症状。导管粗，分流量大，婴儿期即发生LCHF。少年和青年时期，发生SBE的危险性较大；20岁后，迟早将发生PH、RCHF。（二）体征导管细，生长发育正常；杂音很轻。导管粗

5、，生长发育障碍。杂音典型，胸骨左缘第2肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ级粗糙的机器样连续性杂音。辅助检查心电图(ECG)典型者，正常或左心室肥大肺动脉高压者，左右心室肥大X线(ChestXRay)肺充血心影增大，左心缘向左下延长漏斗征：主动脉结突出，肺动脉段隆出1.左室径增大2.二维切面显示PDA3.多普勒：从主动脉弓降部向肺动脉的L→R分流超声心动图一般情况：根据体征，杂音性质-位置、周围血管征结合UCG、CXR、ECG，不难诊断不典型者：右心导管/主动脉造影肺动脉血氧增高右心导管进入降主动脉主动脉造影，PDA及肺动脉显影诊断和治疗手术适应证适应证：确诊既有手术指征时机婴幼儿反

6、复肺炎、呼吸窘迫、心力衰竭或喂养困难者，应即时手术无明显症状者，学龄前手术，亦可早期手术发绀型+PDA勿单扎导管，需同期矫治畸形禁忌证：艾森曼格征并发症：出血、喉返神经损伤、导管再通根据基本技术、手术入路和导管处理方式不同，手术方法可分四种结扎/钳闭术——左侧标准剖胸切口切断缝合术——左侧标准剖胸切口内口缝合法——正中剖胸体外循环胸腔镜钳闭——左胸小切口内窥镜导管封堵术——外周动脉介入治疗小切口封堵——左胸第二肋隙介入手术方法右心室和肺动脉间存在的先天性狭窄，可为独立的先天畸形，或是复杂心血管畸形的一部分肺动脉口狭窄的三种类型：1.肺动脉瓣狭窄2.右心室漏斗部狭窄

7、3.肺动脉瓣环、主干及其分支狭窄肺动脉口狭窄pulmonarystenosis,PS瓣膜狭窄：最为常见。瓣叶交界融合、增厚，呈鱼嘴状突向肺动脉，肺动脉主干继发性狭窄后扩张。右室漏斗部狭窄分为：隔膜性狭窄，右室漏斗入口有纤维肌性隔膜将右室隔成两个腔（双腔右心室），漏斗腔为薄壁心腔称第三心室；或漏斗部完全呈弥漫性肌壁肥厚管腔狭窄。瓣环-主干-分支狭窄：单或多处环形狭窄或发育不良。肺动脉狭窄的解剖分型PS使右心室与肺动脉间产生压力阶差，血液排出受阻，右室压增高。阻力负荷长期增加引起右室肌向心性肥厚，继发性加重右室流出道狭窄，进而出现心衰甚至死亡。静脉回心血流受阻和外周血

8、流淤滞，出