人工心脏起搏课件

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1、人工心脏起搏在心肌病中的应用人工心脏起搏在临床应用已有40年的历史，随着计算机和生物工程技术的迅速发展，各种新型心脏起搏器不断推出，其性能和功能不断完善，除了对临床缓慢心律失常的治疗已近治愈目标外，其应用范围和指征也在逐步扩大。以下就人工心脏器搏在心肌病治疗中的研究进展做一简述。肥厚性心肌病的起搏治疗病理生理及临床评价肥厚性心肌病(HCM)是以左室肥厚为特征的常染色体显性遗传性疾病，某些患者伴有左室流出道梗阻。心室间隔的肥厚、二尖瓣及前乳头肌移位是造成肥厚梗阻性心肌病(HOCM)患者左室流出道狭窄的主要原因。二尖瓣前叶在心室收缩时的前移，贴靠在肥厚的室间隔的时间决定了流出道压力差的大小及左

2、室射血时间延长的程度。病理生理及临床评价在无二尖瓣病变，只有二尖瓣收缩期前移的情况下，二尖瓣返流的程度直接与左室流出道压力差大小有关。HOCM患者左心室收缩早期二尖瓣闭合，而在收缩中晚期关闭不全。同时在心室造影时，也观察到在左心室收缩早期血流快速进入主动脉，继而主动脉瓣下梗阻，然后出现收缩中晚期二尖瓣返流。二尖瓣前叶与肥厚的室间隔贴靠发生的时间和持续时间不仅与左室流出道压力阶差大小和左室射血时间延长的程度相关，而且与二尖瓣返流程度以及左室在梗阻时的射血量有关。病理生理及临床评价绝大多数HOCM患者的左室流出道压力阶差的严重程度在相同条件下可以重复。尽管许多病人静息状态下存在左室流出道梗阻的征

3、象，但仍有许多人只在诱发激惹条件下出现。比如：早搏、Valsalva动作、吸入亚硝酸异戊酯、滴注异丙基肾上腺素时，才出现明显的左室流出道梗阻。有些梗阻不在流出道，在乳头肌水平，这种心腔中部梗阻常伴有左室腔远端的室壁瘤样扩张。病理生理及临床评价在HOCM治疗前，通过运动试验取得患者运动限度的客观指标非常重要。超声心动图能够提供左室肥厚部位、梗阻的水平和严重程度、二尖瓣返流、解剖异常如乳头肌位置异常等证据。左房扩大常提示易发生房颤。心电监测可发现房性和室性心律失常。有些病人可发展到左室壁变薄、扩张，这些病人属于猝死的高危人群。运动放射性核素心血管造影可评价左室收缩功能的储备情况。病理生理及临床评

4、价HOCM患者因舒张功能不全，约80%有劳累性呼吸困难，约60%病人有非典型性心绞痛，可能与心肌肥厚耗氧量增加，冠脉供血不足所致；30%病人有先兆性晕厥或晕厥，每年约4~6%病人发生猝死。HOCM的心脏起搏治疗有研究表明，左室流出道梗阻的程度与症状的严重程度无相关性，而且，没有证据表明减轻左室流出道梗阻的治疗能够改善HOCM患者的预后。因此，无症状且运动耐量良好的HOCM成年患者可能不需要任何治疗（这不适用于儿童，因为儿童有很高猝死危险性）。但是，任何减少左室流出道梗阻的治疗均可改善HOCM患者的症状。其方法见下表。药物维拉帕米β-受体阻滞剂丙比胺手术左室心肌切开与心肌切除术左室心肌切开与心

5、肌切除术和二尖瓣成型术二尖瓣置换术介入双腔心脏起搏化学性室间隔消融术HOCM的心脏起搏治疗心脏起搏治疗HOCM基于以下原因：植入心脏起搏器后，起搏点位于右室心尖部，心室激动最早从右室心尖部开始，使室间隔预先激动在整个心室收缩射血之前，已提前收缩而移开流出道，使左室流出道压力差减少，同时减轻二尖瓣收缩期的前移，从而减小流出道的梗阻，增加心排血量，改善临床症状。HOCM的心脏起搏治疗大部分接受研究的病人在静息状态下有超声心动图和心导管检查证实的LVOT梗阻，少数病人静息状态下无LVOT梗阻的证据，但静滴异丙基肾上腺素后很容易激惹诱发严重的LVOT梗阻，但两组病人都从DDD起搏中获益。许多研究表明

6、，植入DDD起搏器数周或数年后，LVOT压力阶差逐步降低。HOCM的心脏起搏治疗确切的说，无论用血流动力学还是超声心动图的方法评估，右室起搏初始阶段对左室舒张功能都具有不良影响，但是，经过数月起搏后，LV舒张功能的指标，即LV舒张末压和肺动脉楔压都有所改善，这可能与长期起搏的一系列适应性改变，包括心肌灌注改善有关。运动放射性核素研究表明，长期起搏并未致LV射血分数明显降低。另有研究提示，一些病人长期起搏后可引起心脏重构，这一发现与动物长期起搏后LV壁变薄的结果一致。HOCM的心脏起搏治疗DDD起搏治疗HOCM的机理是通过其急、慢性效应而发挥有益作用的。即右室起搏的急性效应：室间隔的明显反常运

7、动或内向运动减弱，收缩期LVOT内径增加、流速减慢，这些又可减弱二尖瓣收缩期的前向运动，进一步减轻LVOT梗阻和二尖瓣返流。对于起搏部位，许多学者认为，右室心尖部起搏的血流动力学效果比右室室间隔中部或右室流出道起搏的效果好。因此，起搏所致的自心尖至心底的非同步心室收缩可能对收缩期LVOT在二尖瓣水平的开放有重要作用。DDD起搏治疗HOCM作用机理总结即刻效应：室间隔矛盾运动心尖至心底的非同步收缩减少二尖瓣返流