止血与血栓检查课件

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1、血栓与止血检查Disordersofhemostasisandcoagulation出血血栓生理状态下血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血平衡:止凝血抗凝血（纤溶）失平衡:止凝血抗凝血（纤溶）血栓出血机体内存在复杂的止凝血系统和抗凝系统基础理论血管（vessel）止血机制血小板（platelet）凝血机制抗凝机制血管壁的完整性是防止出血的重要保证血管内皮细胞之间及内皮下胶原血管内皮下层良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程血管内皮细胞产生Von

2、WillebrandFactorvWF(vW因子)FibronectinFn(纤维结合蛋白)TissueFactorTF(组织因子FIII)EndouthelinET(内皮素)血管壁的止血作用当血管壁受损后的一系列变化Ⅰ.神经反射管腔收缩血流变慢出血/停止Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附Ⅲ.释放FIII启动外源性凝血途径促进血小板粘附Ⅳ.暴露内皮下胶原启动内源性凝血途径（一）静态下血小板形态蛋白质glycoproteinGP如：GPIaIbIIbⅢaⅨ①代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2磷脂(TXA2)、血小板活化因子等②提供催

3、化表面（PF3）②膜下：微管与微丝框架变形活化③胞浆：血栓收缩蛋白血凝块缩小、加固三种特殊颗粒：-颗粒、致密颗粒、溶酶体血小板的止血机制①包膜1.粘附功能（adhesionfunction）血小板具有粘附于异物(血管内皮下胶原等)表面的能力需要物质GPIb-Ⅸ、vWF、III型胶原、纤维结合蛋白（Fn）2.聚集功能（aggregationfunction）活化后的血小板与血小板间相互连接的特性需要物质GPIIb/IIIa、纤维蛋白原、钙离子聚集诱导剂：ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸（二）血小板功能血小板GbIbVWF内皮细胞微纤

4、维胶原血小板粘附机理Ca2+Ca2+FbgCa2+Ca2+GPⅢaGPⅢaGPⅡbGPⅡb血小板聚集机理粘附与聚集的结果血小板大量聚集、粘附于血管破损处形成白色血栓暂时止血3．释放功能(releasereaction)血小板在诱导剂作用下，将胞浆内特殊颗粒(-颗粒、致密颗粒、溶酶体)中的内含物释放出血小板4．血块收缩功能血凝块血小板纤维蛋白网血清被挤出血栓收缩蛋白收缩血块缩小加固5．血小板促凝活性PF3提供凝血因子催化表面（二）血小板功能血小板止血功能（小结）维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓释放活性物

5、质，促进血小板聚集，增强血管收缩促进凝血过程血块收缩，形成稳固血栓血管受损血小胶原暴露板止血小板粘附血功血小板聚集能血小板释放血小板栓子凝血因子与凝血过程血液由流动状态变为凝胶状态称-----血液凝固是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程凝血因子（12个）目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子正常情况下，所有因子都处于无活性状态Ⅰ纤维蛋白原（fibrinogen）Ⅱ凝血酶原（prot

6、hrombin)Ⅲ组织因子(tissuefactor)Ⅳ钙离子(Ca2+)正常凝血过程（瀑布学说）[内源性途径][外源性途径]Ⅻ胶原等带负电荷表面组织损伤释放组织因子（III）ⅫaⅪⅪaⅨⅨaⅨa,Ca2+,ⅧaⅦa,Ca2+,ⅢPF3PF3ⅩaⅩⅩa,Ca2+,ⅤaPF3凝血酶原(Ⅱ)凝血酶(Ⅱa)ⅩⅢ纤维蛋白原(Ⅰ)纤维蛋白单体稳固纤维蛋白凝血机制内源性凝血途径外源性凝血途径凝血共同途径参与因子筛选试验外源Ⅲ,Ⅶ,Ca2+PT内源Ⅷ,Ⅸ,Ⅺ,Ⅻ,Ca2+KPTT共同Ⅴ,Ⅹ,Ⅱ,Ⅰ,Ca2+TTⅩⅢ抗凝机制细胞：单核-巨噬细胞、肝细胞体液

7、：抗凝血酶（antithrombin，AT）蛋白C（PC）抗凝系统组织因子途径抑制因子(tissuefactorpathwayinhibitorTFPI)其他抗凝蛋白蛋白C抗凝系统抑制凝血（使Ⅴa,Ⅷa失活）蛋白C活性蛋白C蛋白SCa2+凝血酶激活纤溶酶原血栓调节素蛋白C抑制物纤维蛋白溶解（fibrinolysis,纤溶）主要作用：分解纤维蛋白（原），清除血管内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅组织型激活物(tPA)纤溶酶原纤溶酶尿激酶型激活物(uPA)最重要的生理性抗凝系统纤维蛋白原纤维蛋白单体稳固纤维蛋白纤溶酶纤溶酶纤溶酶Bβ1-4

8、2Bβ15-42D二聚体、多聚体A、B、C、HA、B、C、HX、Y、D、EX’、Y’、D’、E’X’、Y’、D’、E’被降解的纤维蛋白（原）产物统称为FDP止凝血障