止血与血栓检查课件

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1、血栓与止血检测Disordersofhemostasisandcoagulation？？血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血生理状态下机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统纤溶凝血正常机体无出血及血栓形成亢进减弱减弱亢进血栓形成出血不止动态平衡抗凝血纤溶抑制掌握内容基础理论检查项目临床意义止血机制因素：1、完整的血管壁结构和功能2、有效的血小板质和量3、正常的血浆凝血因子活性4、抗凝系统（细胞、体液）与纤溶系统平衡止血过程人为分为二个阶段：一期止血二期止血一期止血主要依靠血管和血小板的相互作用，形成白色血栓。血管血小板白色血栓二期止血需要凝血因素参与，形成以白色血栓为核心

2、的纤维蛋白网，红、白细胞阻留于其中，同时在血小板释放的血栓收缩蛋白的作用下，构成坚韧的红色血栓，紧贴血管壁，堵住伤口，达到进一步止血。此外，损伤部位的血液外溢，形成血肿，对局部也有压迫止血作用。止血过程血管血小板白色血栓凝血因素红色血栓(一)血管壁的止血作用-小血管收缩反应增强血小板的激活凝血系统激活局部血粘度增高(二)血小板的止血作用血小板粘附:血小板和异物血小板聚集:血小板和血小板释放反应凝血和血块收缩维护血管内皮的完整性血小板粘附机理血小板聚集机理血小板粘附与聚集的结果血小板释放反应血小板收缩功能血小板止血功能（小结）维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性粘附、聚集在血管破损处，

3、形成白色血栓释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩促进凝血过程血块收缩，形成稳固血栓血管破损一、正常止血机理1、血管、血小板、血液凝固------三要素三者相互作用，互为补充胶原、微纤维暴露血小板粘附血小板聚集血小板栓子（白色血栓）初步止血细胞期胶原暴露释放因子激活因子Ⅻ激活内凝系统激活外凝系统凝血酶纤维蛋白血块形成（红色血栓）加固止血反应性血管收缩进一步血管收缩出血减少或停止血管期血浆期交感缩血管纤维图一释放ADP，TXA2，PAF，IP3凝血机制液态的纤维蛋白原变成固态的不溶于水纤维蛋白的生化过程。流动液体不流动的凝胶状态瀑布学说：认为血液凝固是一系列凝血因子酶促反应过程，每

4、个凝血因子都被其前因子所激活，最后生成纤维蛋白。凝血因子的特性凝血因子用F表示，右下方+a表已活化凝血因子迄今至少有14个，包括经典凝血因子12个和激肽系统的2个。除FⅣ（Ca2+）外,其余均为蛋白质。FⅢ(组织因子)是存在于全身组织中的糖蛋白外,其余均存在于血浆中。大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子FⅥ是FⅤ的活化形式，实际不存在.途径内凝血途径外凝血途径共同途径图二分为三个阶段:第一阶段：凝血活酶形成第二阶段：凝血酶形成第三阶段：纤维蛋白形成抗血液凝固系统正常情况下：少量凝血因子被激活或促凝物质血循环血液不凝固？人体存在着完整的抗凝

5、血机制二方面因素细胞：单核-巨噬细胞、肝细胞、血管内皮细胞（吞噬、清除、灭活、抑制等）体液：抗凝血酶（ATⅢ）蛋白C（PC）抗凝系统组织因子途径抑制因子（TFPI）其他抗凝蛋白纤维蛋白溶解系统（纤溶）定义：纤维蛋白被溶解体内外凝血块纤溶系统溶解血栓与止血的试验筛选试验诊断试验选择原则:先筛选，再有的放矢选确诊实验止凝血障碍性疾病的发病机制①血管壁结构与功能异常②血小板质与量异常③凝血因子质与量异常④抗凝及纤溶系统异常⑤循环中凝血及抗凝物质增加⑥综合因素一期止血缺陷的筛选试验主要是由于：毛细血管壁通透性、脆性增加血小板数量、质量异常血管壁血小板异常功能缺陷主要筛选实验：1、毛细血管脆性

6、试验（CFT）2、出血时间（BT）3、血小板计数（BPC）及其参数4、血块收缩试验（CRT）毛细血管脆性试验[参考值]男性0-5个女性0-10个,>10个为异常[意义]本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用异常常见于：①血管壁结构与功能异常②血小板质与量异常③血管性血友病④其它：少数女性阳性意义不大[评价]：粗略、血管>血小板,新生儿>成人出血时间测定(BleedingTimeBT)【原理】将皮肤毛细血管刺破，出血自然停止所需的时间【参考值】6.9±2.1min，＞9min异常【临床意义】1.血小板数量与功能异常2.血管异常3.药物4.其它[评价]标准化检测对血管性血友病意义大，用标

7、准采血器进行测定血小板(Platelet)正常：园、椭圆异常：幼稚血小板大小不等畸形正常值:(100–300)×109/L血小板计数方法手工法仪器法血小板计数临床意义减少生成障碍：再障、巨幼贫、白血病、骨纤破坏或消耗亢进：SLE、DIC增加：原发性：骨髓增生性疾病(慢粒、真红)反应性：炎症参考值:(100-300)×109/L危险<20×109/L可致自发性出血血块收缩试验临床意义用于血小板功能测定的初筛试验退缩不良见于：a)血小板功能或量异常（尤其<50