高钾血症及抢救课件

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1、高钾血症及抢救钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌和骨骼肌。【实验目的】1.通过静脉给钾，复制家兔高钾血症的动物模型，观察高血钾对心脏的毒性作用。2.了解和掌握高血钾时心电图的异常改变。3.设计高钾血症时的抢救方案【实验步骤】1.家兔称重，耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦（3～5ml/kg体重）全麻。一侧耳缘静脉插入静脉套管。2.仰卧固定于兔台上，接导联线：先连地线，白色探针插入颈部皮下（颌下），红色

2、探针插入心尖搏动处皮下。进入电脑程序。3.描记一段正常心电图，缓慢从耳缘静脉套针推注5％KCL（2ml/次，1ml/分钟），密切观察ECG变化。一旦出现高钾ECG表现，即停滴注。不敏感可用10％KCL。4.从静脉套管针推注10%葡萄糖酸钙溶液，边描记心电图边观察。ECG恢复正常后可再重复步骤3。5.推注10％KCL造成室颤，快速打开胸腔观察心室纤颤及心脏停跳情况。思考：①心肌动作电位形成的离子基础②ECG与动作电位的对应③高钾时ECG的改变④高钾血症对心肌生理特性的影响⑤高钾血症时T波高尖的原因⑥室颤等心律失常的原因⑦高钾血症时

3、的抢救方法⑧解剖家兔心脏的情况【实验讨论】1.心肌动作电位形成的离子基础心肌复极复杂，时间长。0期：除极Na+快速内流1期：复极快速复极初期K+外流2期：平台期K+外流与Ca2+内流相平衡。3期：快速复极末期Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。）4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。心肌动作电位与心电图的关系动作电位是单个心肌细胞的电位变化曲线。心电图是整个心脏的电位变化曲线2.ECG与动作电位的对应P波：心房除极QRS波：心室除极PR间期：

4、房室传导时间T波：3期复极QT间期：心室动作电位时间3期K+外流↑,复极加速T波高尖传导性↓P-R间期延长QRS波低宽，S波深—室颤自律性↓心律失常窦性心动过缓窦性停搏3.高钾时ECG的改变：PR间期正弦波高钾血症时心电图的变化Myocardialexcitability先↑后↓4.高钾血症对心肌生理特性的影响+300-30-60-90K+01234K+外流↓Em≈Ek+=59.5log[K+]e/[K+]i血钾↑血钾↑↑K+外流↓↓Depolarizedblockingmyocardialconductibility+300-

5、30-60-9001234Phase0depolarizationvelocityandamplitude↓4.高钾血症对心肌生理特性的影响Autorhythmicity+300-30-60-904快反应自律细胞高血钾快反应细胞K+通道（Ik+2）通透性↑,钾外流↑净内向电流↓K+Na+细胞膜对K+通透性↑4.高钾血症对心肌生理特性的影响Cardiaccontractility+300-30-60-9001234正常高血钾[K+]e↑—干扰Ca2+内流，Ca2+内流延缓，Ca2+内流↓4.高钾血症对心肌生理特性的影响5.高钾血症

6、时T波高尖的原因：高钾时膜对K+通透性增加3相K+外流加速6.室颤等心律失常的原因：传导性↓传导阻滞诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓兴奋折返室颤血钾进一步严重阻滞心跳停止7.高钾血症时的抢救方法：1）Ca2+:a.复极2期Ca2+内流细胞内Ca2+心肌收缩性b.Ca2+抑制Na+内流阈电位上移静息电位与阈电位之间距离兴奋性有所恢复2）Na+:细胞外Na+心肌细胞内外电化学梯度去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可加快，幅度增大改善心肌传导性8.解剖家兔心脏的情况停在舒张期状态：K+外流Ca2+内流↓抑制收缩