实验性高钾血症及其抢救

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1、实验性高钾血症及其抢救【实验目的】1、学习家兔高钾血症模型的复制方法，了解钾离子的生理意义；2、掌握高钾血症的概念及其对心肌电生理影响的病理生理机制；3、观察高钾血症时心电图的变化特征；4、进一步了解高钾血症产生的原因、机制和抢救措施。【实验原理】（一）、高钾血症定义血清钾浓度高于5.5mmol/L为高钾血症。（二）、高钾血症对心肌电生理影响的病理生理机制→细胞内外[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↑低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通透性↑→4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓C

2、a2+内流↓收缩性↓血清钾离子增高（三）、高钾血症时心电图的变化特征①0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图出现P波低平，QRS波增宽，P-R间期延长；②高钾血症可激活延时整流钾通道，2期和3期钾外流加速，电位变化不大，心电图表现为T波高尖，Q-T间期缩短，同时，T波与QRS波融合成正弦波；③心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤；④严重传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。（四）、高钾血症的抢救措施①静脉输入钙盐；②静脉输入碱性溶液（如NaHCO3）；③静脉输入葡萄糖-胰岛素溶液

3、。【实验步骤】1、麻醉、固定：耳缘静脉注射1.5%戊巴比妥钠2ml/kg。2、心电图描记。观察正常心电图，记录并存盘。3、高钾血症模型复制。由耳缘静脉缓慢推注4%KCL。密切观察心电图变化及家兔的活动状态。当家兔出现P波低平增宽，QRS波群低压变宽和高尖T波时，记录心电图并存盘。4、维持原速继续缓慢推注4%KCL。5、当心电图出现心室扑动或颤动后立即停止注射KCL，同时，由耳缘静脉推注10%CaCL2(2ml/kg)，观察并记录心电图变化，存盘。【实验结果】1、耳缘静脉缓慢输入4%KCL后，家兔心电图表现为：P波低平或消失，P-R间

4、期延长，QRS波增宽，T波高耸，甚至QRS波和T波融合成正弦波。2、若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。【实验讨论】高钾血症时，虽然内向整流钾通道激活，但在静息状态时该通道已处于最大通透状态，不能是更多的钾离子有细胞内向细胞外流出以提高静息电位的绝对值，反而因细胞内外钾浓度梯度减少致细胞的静息电位绝对值减少，当静息电位与阈电位差值过小时，钠通道活性降低，动作电位0期钠内流减少，除极速度与幅度降低，心电图变现为P波低平甚至消失。因0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图可出现P波、QRS波群增宽

5、，P-R间期延长。高钾还可激活延时整流钾通道，2期和3期钾离子外流加速，电位变化加大，心电图可表现为T波高尖，Q-T间期缩短。由于2期和3期钾外流加速，T波高尖和上述QRS波群增宽，因此心电图可出现QRS波和T波融合成的正弦波。心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤。严重的传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。此为高钾血症时心电图变化的简要解释。若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。在于静脉输入钙盐，以对抗高钾对心肌的损害。钙可使Et绝对值变小，由于心肌细胞膜的Em与Et距

6、离接近正常，故兴奋性可恢复正常；此外，钙还可使收缩性增强。【实验结论】静脉输入4%KCL可导致高钾血症，而钙盐可对抗钾离子对心肌的毒性。