肾脏常用药物课件

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1、肾脏病常用药物解析糖皮质激素内源性可的松Cortisone氢化可的松Hydrocortisone外源性泼尼松Prednisone泼尼松龙Prednisolone甲泼尼龙Methylprednisolone倍他米松Betamethasone地塞米松Dexamethasone全身用糖皮质激素常用药物神经信息生命活动遗传信息激素信息由激素直接分泌入血液中，随着血液循环遍布全身，但它只对相应的靶器官起作用。下丘脑－垂体轴丘脑下部脑垂体肾上腺皮质CRHACTHACTH血浆皮质醇__应激肾上腺皮质的分泌，主要受脑

2、垂体前叶所分泌的促肾上腺皮质激素（以下简称促皮质素）所调节。当皮质激素在血液中浓度低于需要平时，促皮质素的分泌增加，反之则减少。促皮质素的分泌又受到下面两种机理所调节：ACTH的分泌应激机理电击、烧伤、中素、缺氧、寒冷、过劳、传染病和强烈的情绪激动等大脑皮层肾上腺素在血浆中的浓度增加肾上腺皮质下丘脑室旁核促皮质素释放因子（CRF）垂体前叶嗜碱性细胞和嫌色细胞释放出促皮质素(ACTH)应激状态小分泌神经元垂体门静脉进入氢化可的松类糖皮质激素网状结构或边缘系统ACTH促皮质素(垂体)应激24-小时生物节

3、律:高峰:8AM低谷:24PMT1/2=5分钟.ACTH的生物节律*G.Delespesse,Corticotherapy血浆17-羟类固醇ug/100ml正常分泌外源激素使用后201510508AM4PM12Mid.daynight8AM4PM12Mid.8AMdaynight24HourDay"ON"period24HourDay"OFF"period糖皮质激素的这种昼夜分泌节律性，为临床的最佳用药方式（每日早晨用较大剂量）提供了理论依据。药理作用1.允许作用(permissiveaction)糖

4、皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件；如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用；增强胰高血糖素的升血糖作用抗炎作用对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免疫等）炎症初期红、肿、热、痛症状减轻;炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成同时可降低机体的防御功能，导致感染扩散、阻碍创口愈合抗炎作用机制（1）抑制炎性介质的产生与释放(PGE2,PGI2,LTX4)增加淋巴细胞合成脂皮素lipocortin-1抑制PLA2导致PGs(扩管)与LTs(趋化)生成减少；诱导血管紧张素转化酶（

5、ACE）降解缓激肽（2）抑制细胞因子的产生细胞因子的作用机制(慢性炎症);促进白细胞的渗出、粘附内皮细胞、嗜中性细胞及巨噬细胞活化血管通透性，成纤维细胞增生，刺激LC增殖、分化GCS抑制IL-1,2,5,6,8;TNFα,GM-CSF等细胞因子的分泌，并影响其生物效应（3）抑制粘附因子的产生(ICAM-1,E-选择素等);从转录水平直接抑制粘附分子的产生通过细胞因子反应性作用（4）抑制一氧化氮合酶(NOsynthase,NOS)的活性;NO血浆渗出、水肿形成、组织损伤（5）对炎症细胞凋亡的影响细胞增殖

6、相关基因(C-myc,C-myb)表达下调特异性核酸内切酶表达增高细胞凋亡（作用可被GR拮抗剂RU38486所阻断）3.免疫抑制作用与抗过敏作用免疫抑制作用机制诱导淋巴细胞DNA降解;对淋巴细胞物质代谢的影响：抑制DNA、RNA蛋白质的合成;减少LC中RNA聚合酶活力和ATP的生成。诱导淋巴细胞凋亡（T、B淋巴细胞）;抑制核转录因子NF-KB活性（减少炎性细胞因子的生成）;NF-KB过度激活可导致多种炎性细胞因子生成，与移植排斥反应、炎症等疾病密切相关抗过敏作用机制抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒

7、释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等4.抗毒抗休克作用作用机制扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加，心输出量增加;抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物质敏感性—扩管，改善微循环;稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF的形成;MDF可使心肌收缩力下降，心输出量减少，内脏血管收缩提高机体对细菌内毒素的耐受力。5.其他作用退热作用抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放血液与造血系统红细胞、血红蛋白增加；血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；提高中性白细胞数量，但其功

8、能下降；LC、嗜酸性粒细胞数量减少中枢神经系统减少脑中γ–氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性;消化系统胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化大剂量可诱发或加重溃疡骨骼骨质脱钙，骨质疏松对代谢的影响外周组织对葡萄的摄取和利用糖原异生血糖升高糖耐量降低(1)对糖代谢的影响对代谢的影响（2）对蛋白质代谢的影响蛋白质分解代谢同化作用负氮平衡皮肤、肌肉和淋巴细胞等糖皮质激素抑制蛋白合成的作用多出现在长期大量应用时，在儿童及创伤病人表现得尤为明显，能使生长发育延迟、