抢救药品的药理作用

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1、抢救药品的药理及作用2015年7月21一、可拉明：（尼可刹米）药理：直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。临床应用：（1）中枢呼吸功能不全，各种继发在呼吸抑制，慢阻肺，伴高碳酸血症。（2）肺心病引起的呼吸衰竭，以及麻醉药或其他中枢抑制药的中毒解救。药动：静脉注射作用只能维持5-10分钟。不良反应：剂量过大导致惊厥时，可用短效巴比妥类，如硫喷妥钠控制；本品出现兴奋作用后，常出现中枢神经系统抑制现象；不能和氯霉素注射液配伍。二、洛贝林药理：刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受，反射等地兴奋延髓呼吸中枢，

2、使呼吸加深加快，但对呼吸中枢无直接兴奋作用。临床应用：用于新生儿窒息、吸入麻醉药及其它中枢抑制药的中毒，一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。用法：常用量：肌注或静注，3mg/次，必要时半小时重复。极量20mg/日。不良反应：有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕；大剂量可引起心动过速、呼吸抑制、血压下降、甚至惊厥。三、多巴胺药理：可以激动交感神经系统的肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、管状体、脑体的多巴胺受体而发挥作用。小剂量：（每分钟0.5-2ug/kg），扩张肾及肠系嗼血管，从而使肾血流量及肾小球滤过率

3、增加，尿素及钠排泄量增加。中剂量：（每分钟2-10ug/kg），能直接激动β1受体并间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正应力作用，收缩压向上。大剂量：（每分钟大于10ug/kg），能激动а受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。药动：静注5分钟内起效，并持续5-10分钟。多巴胺不良反应1.恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。2.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。3.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。4.输注时不能

4、外溢。四、阿拉明：（重酒石酸间羟胺）药理：为а1、а2肾上腺素受体激动剂，对心脏的β1受体也有较弱的激动作用，主要作用为收缩血管，使收缩压和舒张压均升高，同时反射性地减慢心率，略增加心肌收缩力，其升压作用比去甲肾上腺素弱，缓慢而持久。药动：经肌内注射约10分钟起效，皮下注射5-20分钟起效，作用持续约1小时，静注1-2分钟起效，作用持续20分钟。临床应用:抗休克。注意事项：糖尿病、甲亢、器质性心脏病及高血压病人忌用；不宜与洋地黄或其他拟肾上腺素药并用，否则，可致异位节律。五、氨茶碱药理：（1）松

5、弛支气管平滑肌。（2）增加心排血量，扩张入球和岀球肾小动脉，增加肾小球滤过率和肾血流量，抑制肾小管重吸收钠离子和氯离子，具有利尿作用。（3）在慢阻肺时，改善膈肌收缩力，减少呼吸肌疲劳。临床应用：（1）支哮，哮喘性支气管炎，阻塞性肺气肿。（2）急性心功能不全和心源性哮喘。（3）也可用于胆绞痛。（4）还可用于新生儿（早产儿）呼吸暂停。六、多索茶碱：药理：松弛支气管平滑肌，较氨茶碱强10-15倍，具有氨茶碱没有的镇咳作用。七、二羟丙茶碱：（喘定）药理：对血管、支气管平滑肌均有舒张作用，能扩张冠状动脉和

6、支气管，增加冠脉血流量并兴奋心肌，增加心排血量，有较强的利尿作用。临床应用：尤适用于伴有心动过速以及不能耐受茶碱的哮喘患者。八、肾上腺素药理：（1）血管：主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌，也收缩静脉和大动脉。（2）心脏：加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。（3）血压：小剂量兴奋心脏使收缩压中度升高，大剂量增加外周血管阻力。（4）平滑肌：支气管平滑肌解痉，抑制胃肠道平滑肌使胃松弛，松弛膀胱逼尿肌导致尿潴留。（5）代谢：提高机体代谢。（6）眼：可使正常人和开角型青光眼的眼压降低，这可

7、能与减少房水的产生和促进其回流有关。（7）中枢神经系统：治疗量时一般无明显中枢兴奋现象。肾上腺素临床应用1、抢救过敏性休克，多用于青霉素等引起的休克抢救；抢救心脏骤停；2、治疗支气管哮喘效果迅速但不持久，必要时可重复注射；3、局部止血:鼻出血和齿龈出血的止血治疗将浸有（1：20000~1：1000）溶液的纱布填塞；4、与局麻药合用以使局部血管收缩，减少局麻药的吸收而延长局麻时间减少其毒副作用。肾上腺素和去甲肾上腺素的区别肾上腺素临床常作为强心急救药；正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去

8、甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。九、异丙肾上腺素(1mg/2ml)β受体激动剂药理作用