抢救药物的药理作用

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1、抢救药物的药理作用尼可刹米作用：1选择性兴奋延髓呼吸中枢。2作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。3对血管运动中枢有微弱兴奋作用。注意：毒性较小，大剂量时可出现血压升高、心悸、出汗、呕吐、震颤、心律失常等，应及时停药防止出现惊厥。洛贝林作用：1兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。2对迷走神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性兴奋作用。3对植物神经节先兴奋后抑制。注意：有恶心、呕吐、腹泻、头痛、心悸等；剂量过大可引起心动过速、呼吸抑制、血压下降和强直性阵挛性惊厥等。阿托品作用：阻滞

2、M胆碱受体的抗胆碱药。解除平滑肌的痉挛，抑制腺体分泌，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快，散大瞳孔及眼压升高，兴奋呼吸中枢。注意：常见口干、视物模糊、皮肤干燥、皮肤潮红、短暂的心动过缓继之以心动过速，偶见呕吐、眩晕和共济失调。前列腺肥大、青光眼和胃幽门梗阻患者禁用。西地兰作用：增强心肌收缩力，减慢心率，抑制心脏传导系统，使心搏出量和心输出量增加，改善肺循环和体循环。注意：1治疗量接近中毒量，且个体差异大，体内消除慢，易蓄积中毒。2胃肠道反应是最早的中毒信号，表现如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。3中枢神经系统症状有头痛、眩晕、失眠

3、等，还可出现黄视、绿视、视物模糊等视觉障碍，是严重中毒的预兆。4心脏毒性是最危险的毒性反应，主要是由于药物提高心脏异位节律点的自律性和对房室传导的过度抑制而引起各种类型的心律失常，其中室性早搏出现最早最多，室性心动过速是严重的中毒症状。5低钾、高钙、低镁血症、老年肾功能低下、心肌缺氧等均为诱发中毒的因素。利多卡因作用：局部麻醉药、抗心律失常药，对急性室性心律失常疗效迅速而显著，是首选药物。抗心律失常作用于浦氏纤维和心室肌，抑制Na内流，促进K外流，降低4相除极坡度，从而降低自律性，明显缩短动作电位时程，相对延长有效不应期及相对

4、不应期，降低心肌兴奋性，减慢传导速度，提高室颤阈。注意：一般剂量时常见为嗜睡、口周麻木感，剂量过大可引起定向障碍、肌肉抽蓄甚至呼吸停止等中毒症状。静注过快或过量可产生低血压、心动过缓、传导阻滞。肾上腺素作用：1对α、β受体都有激动作用，使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮肤、黏膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管扩张。2对血压的影响与剂量有关，常用剂量下，收缩压上升而舒张压并不升高，剂量增大时，收缩压与舒张压均上升。3松弛支气管平滑肌和胃肠道平滑肌的作用。注意：1常见副作用：心悸、心动过速、头痛、头晕有时引起

5、心律失常。2用量过大或误入血管，可引起血压突然上升而致脑溢血。3高血压、器质性心脏病、动脉粥样硬化、甲状腺机能亢进、洋地黄中毒等禁用，心源性哮喘忌用。去甲肾上腺素作用：主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，且有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩，外周阻力增高，血压上升。注意：1局部组织坏死。静滴时如浓度过高、滴注时间过长或药液漏出血管外均可使局部血管强烈收缩，组织缺血而坏死。2急性肾功能衰竭。用药过久或剂量过大可使肾血管强烈收缩，肾血流量减少，而导致急性肾衰。3脑溢血。血压急剧升高可致脑溢血，用药过程中连续监测血压

6、。4心律失常。由于血压升高可引起反射性心动过缓，室性早搏伴二连律，严重时室颤。异丙肾上腺素作用：1心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。2血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠状态动脉不同程度舒张，血管总外周阻力减低。3心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。4支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。5促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。注意：1常见心悸、头痛、头晕、恶心等，已有明显缺氧的哮喘患者，用量过大易致心肌耗氧量增加出现心律失常。2成人HR>120

7、次/分，小儿HR>140-160次/分应慎用。3冠心病、甲状腺机能亢进、心绞痛、心肌梗塞禁用。速尿作用：1水和电解质排泄作用。抑制髓袢升支髓质部对Na、Cl的重吸收，对升支皮质部也有作用。2对血流动力学的影响。抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2，含量增高，具有扩张血管的作用。注意：1利尿过度引起的电解质紊乱，常见的是低血钾。老年人慎用。2大剂量静注过快可出现听力减退或暂时性耳聋。3低血钾、大剂量使用洋地黄、肝昏迷病人禁用地塞米松作用：抗炎，抗过敏，降低血管壁和细胞膜通统性，减少炎性渗出，促进蛋白分解转变为糖。注意：1大量

8、服用易引起糖尿病及类柯兴综合症。2长期服用易引起精神症状和精神症。3溃疡、血栓性静脉炎、活动性肺结核，肠吻合术后病人禁用。阿拉明作用：主要激动α受体，升压作用去甲肾上腺素稍弱但较持久，有中等加强心脏收缩作用，可增加脑及冠脉血量。注意：1有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，必须