心电图讲稿—医学课件

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1、（二）左房肥大P波后部分代表左心房除极向量，左房肥大时主要表现为除极时间的延长心电图表现1、Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽≥0.12s，呈双峰型，两峰间距≥0.04s，以Ⅰ、Ⅱ、aVL导联明显又称“二尖瓣型P波”2、V1导联P波常称正负双向，负向波较深，V1导联Ptf值≤-0.04mm.s（三）双心房肥大P波增宽≥0.12s，振幅≥0.25mVV1导联P波高大,双向，上下振幅均超过正常值范围（三）左心室肥大解剖特点：1、左心室位于心脏的左后方2、左心室壁明显厚于右心室（约3倍）3、心室综合向量表现为左心室

2、占优势的特征心电图表现左室肥大时，左室优势更为突出QRS波群电压增高，V5或V6的R＞2.5mV或V5R+V1S＞4.0mV（男）或＞3.5mV（女）ⅠR波＞1.5mVaVLR＞1.2mV，aVFR＞2.0mV额面心电轴左偏QRS波群时限延长到0.10-0.11s,但＜0.12sR波为主的导联（V5、V6），ST段可下斜型压低达0.05mV以上，T低平、双向或倒置S波为主的导联（V1）可见直立的T当QRS波群电压增高，同时伴ST-T的改变者，称为左室肥大伴劳损左室高电压加上述其它阳性指标之一即可诊断为左室肥大

3、，否则应慎重（四）右室肥大V1R/S≥1，V5R/S≤1或S较正常加深；重度肥厚V1可呈qRV1R+V5S＞1.05mV(重者1.2mV）aVRR/q或R/S＞1,R≥0.5mV心电轴右偏≥+90°重者＞+110°右室肥大伴劳损：上述心电图改变的同时伴V1、V2T双向、倒置右室流出道的梗阻（COPD）1、V1-V6均呈rS（R/S＜1），即所谓的极度顺钟向转位2、Ⅰ导低电压，电轴右偏≥+90°3、结合临床（病史）（五）双心室肥大大致正常心电图，由于双侧心室电压同时增高，相互抵消表现为一侧心室肥大，另一侧则被掩

4、盖双心室肥大的心电图，既有右室肥大的特征（V1R为主，电轴右偏）又有左室肥大的心电图表现（V5R/S＞1，R振幅增高）第四节心肌缺血与ST-T改变概述：心肌缺血将影响心室的复极在心电图上与缺血相对应的导联表现出ST-T的改变。其类型取决于缺血的程度、持续的时间和部位（一）缺血的心电图改变正常情况下，心室肌复极是从心外膜向心内膜ST段代表心室的缓慢复极过程T波代表心室快速复极的电位1心内膜下心肌层缺血缺血对应的导联出现高大的T波，通常升支与降支对称如：下壁心内膜下缺血时Ⅱ、Ⅲ、aVF高大直立的T；前壁心内膜下缺

5、血，V3、V4高大直立的T；机理：由于心内膜下心肌层缺血，使复极更加延迟，原来存在与心外膜复极向量相抗衡的心内膜向量减小或消失使T向量增加，出现高大的T波2、心外膜下心肌层缺血缺血区对应导联记录到倒置的T机理：外膜下心肌层缺血，致使复极顺序发生逆转，心内膜先于心外膜，膜外电位为正，缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位为负性，于是出现与正常方向相反的T波向量下壁心外膜下缺血，Ⅱ、Ⅲ、aVF出现倒置的T；前壁心外膜下缺血，胸前导联出现T波倒置（二）损伤型心电图改变心肌缺血除表现为T波的改变之外，损伤型ST段改变表现

6、为ST段压低ST段抬高心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌心内膜下心肌损伤，ST向量背离心外膜面指向心内膜，位于心外膜的导联表现为ST段压低心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）ST向量指向心外膜导联，ST段抬高对侧部位导联表现为相反的ST段改变心绞痛ST段改变的机理ST段的表现与心肌损伤的程度有关，发生的机理也不完全相同轻度缺血细胞内K1、一般心肌缺血（典型心绞痛）过度极化损伤电流缺血部位导联ST段压低2、心肌严重缺血严重缺血极化不足损伤电流细胞内K缺血部位导联ST段抬高3、透壁性心肌缺血表现为心外膜

7、下缺血或心外膜下损伤类型：（1）心外膜缺血范围大于心内膜（2）检测电极靠近心外膜缺血区（3）心外膜缺血的表现（三）临床意义心绞痛发作时可表现出ST-T的改变，平时正常。少数患者发作时心电图也表现为正常或轻度ST-T的改变典型心绞痛发作：缺血部位导联显示ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和/或T波倒置慢性冠状动脉供血不足：持续和恒定的缺血型ST段改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和/或T波低平双向、倒置冠状T：倒置、深尖、升肢与降肢对称变异型心绞痛：ST段抬高，高耸T（四）鉴别诊断ST-T改变代

8、表非特异性心肌复极异常的共同表现冠心病的诊断应结合临床资料排除心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、电解质紊乱、药物（洋地黄奎尼丁）、植物神经紊乱第五节心肌梗死（一）基本图形及机制缺血损伤坏死1、缺血型改变心内膜面缺血：T波高而直立心外膜面缺血：对称性T波倒置对称性改变：前壁→正后壁2、损伤型改变ST段弓背向上抬高，形成单向曲线（1）损伤电流学说（2）除极受阻学说3、坏死型改变细胞变性，坏死，丧失了电活动