幽门螺杆菌与上消化道疾病

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1、幽门螺杆菌与上消化道疾病概述一、HP的发现及命名1983年，澳大利亚Warren和Marshall首次分离并培养成功。1985年，我国首次培养成功。1989年，WHO正式命名为幽门螺杆菌（Heliobacterpylori,Hp）。二、HP的定居部位Hp主要寄居在胃内，以胃窦部密度最大，胃体、胃底较少，在Barrett食管的胃上皮化生区和十二指肠的胃上皮化生区也可检出。Hp定居于胃黏液层之下，胃粘膜表面。三、HP的形态及生化特性G—、螺旋形、微需氧、杆菌。菌体光滑，有4—6根鞭毛。生化反应不活泼

2、。可产生尿素酶、过氧化物歧化酶、过氧化氢酶、碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶、DNA酶、酯酶等。HP的致病机制业已证实，Hp最终导致一系列疾病是由它产生的毒素及有毒性作用的酶破坏胃粘膜和它促进机体产生炎症及免疫反应两方面因素共同作用的结果。Hp的致病因素可分为两类，即定植因子和致病因子。Hp的定植因子和致病因子致病因子致病作用定植因子动力：螺旋状外形、多鞭毛抵抗胃酸：尿素酶、热休克蛋白、p型三磷酸腺苷酶、抑制胃酸分泌的蛋白质保护性酶：过氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（触媒）黏附机制：黏附因子（鞭

3、毛素、原纤维凝集素等）、胃上皮细胞存在黏附因子的特异受体（磷脂、甘油脂等）致病因子损害胃黏膜屏障：细胞毒素（VacA、CagA）、尿素酶、黏液酶、脂多糖、脂酶、磷脂酶A、溶血酶等）炎症反应：侵袭黏膜、激活炎症细胞（中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）、环氧合酶（COX）-2表达增加炎症介质：白三烯、白介素（IL）-8、血栓素、血小板活化因子（PNF）免疫反应：细胞免疫反应、体液免疫反应、自身免疫反应胃泌素分泌增加：胃酸增加、胃蛋白酶增加细胞凋亡、增殖不平衡：HP感染的流行

4、病学Hp感染呈世界性分布，随年龄增长而上升，在发展中国家感染率明显高于发达国家。人类是Hp的自然宿主，Hp在人与人之间传播。HP的传播方式：（1）粪-口传播（2）水源传播（3）口-口传播（4）医源性传播Hp非常顽固，一旦感染，不治疗将终身受累，自愈率近零。HP感染的诊断一、诊断方法（一）快速尿素酶实验（RUT）准确率约90%，可作为内镜检查时诊断Hp感染和证实Hp根除的首选方法。（二）细菌培养培养条件：PH中性或稍偏碱性，37℃，微氧，接种后需5天观察结果。诊断Hp感染的“金标准”。（三）组织病

5、理学检查HE染色、Warthin-starry银染等切片镜检Hp（四）核素标记尿素呼气实验（13C-UBT）尿素-----CO2------小肠上段吸收入血-------肺呼出（五）血清学检查Hp感染后数周血中才会出现特异性抗体，Hp根除后血中抗体可维持半年以上，而未感染Hp的血中可能存在某些交叉反应性抗体。因此此法假阴性和假阳性均较高，一般用于流行病学调查。（六）基因诊断用PCR方法检测黏膜、胃液、唾液中的Hp，灵敏度高，达100%。二、诊断标准（一）科研诊断标准：HP培养阳性或下列4项中任2

6、项阳性（1）HP形态学（涂片、组织学染色或免疫组化染色）（2）尿素酶依赖性实验（RUT、13C-UBT）（3）血清学实验（ELISA或免疫印迹实验等）（4）特异的PCR检测。（二）临床诊断标准下列两项中任一项阳性者（1）Hp形态学（涂片或组织学染色）（2）尿素酶依赖性实验（RUT、13/14C-UBT）（三）HP的根除标准抗Hp治疗停药至少4周后复查：（1）Hp形态学阴性（2）尿素酶依赖性实验（RUT、13C-UBT）阴性。HP感染与上消化道疾病的关系一、Hp感染与急性胃炎二、HP感染与慢性胃炎

7、（一）所有Hp阳性者都证实有胃窦炎；慢性活动性胃炎检出率明显高于非活动者（二）Hp相关性胃炎经根除Hp治疗后胃炎可消退（三）动物实验复制出慢性胃炎的病损（四）人类实验证实三、HP感染与消化性溃疡（一）消化性溃疡患者中Hp感染率高；国外报道，Du病人Hp检出率90-100%，Gu病人Hp检出率为85-90%。（二）根除HP对消化性溃疡愈合和复发的影响1、根除Hp促进溃疡愈合；2、根除Hp显著降低溃疡病复发率；3、根除Hp显著降低溃疡并发症。（三）HP感染在消化性溃疡中的致病机制HP感染引起消化性溃

8、疡的一些假说：1、“漏屋顶”假说（“Leakingroof”hypothesis）：Goodwin提出，HP损害胃黏膜屏障（形成“漏屋顶”）造成H+反弥散（形成“泥浆水”），导致黏膜损伤和溃疡形成。2、胃泌素关联学说（gastrin-linkhypothesis）：Levi提出，胃窦胃泌素释放增多，促进胃酸分泌，同时因Hp尿素酶水解产生的氨提高了黏液层PH，从而干扰了胃酸对胃泌素释放的反馈抑制而增加了胃酸的分泌，进而促进了溃疡形成。3、六因素假说：Soll提出，六因素：胃酸/胃蛋白酶、胃化生、十