牛磺酸抑制糖尿病大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡

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1、维普资讯http://www.cqvip.com2007正12月基础医学与临床December2o07第27卷第l2期Basic&ClinicalMedicineV01.27No.12文章编号:1001-6325(2007)12-1347.05研究论文牛磺酸抑制糖尿病大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡叶仁群h,陈泽奇,林国彬,李玉红,贺钰磊,凌江红,申定珠(1.深圳市宝安区中医院内科,广东深圳518133;2.中南大学湘雅医院中西医结研所,湖南长沙410008;3.广西医科大学第一附属医院中医科,广西南宁530021)摘要:目的观察牛磺酸对糖尿病大鼠坐骨神经

2、雪旺细胞凋亡的影响,探讨其神经保护作用机制。方法用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。牛磺酸治疗8周后应用化学比色法测定坐骨神经组织中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;用免疫组化法、RT-PCR和TUNEL法检测坐骨神经中活化的caspase-3蛋白和mRNA表达,以及雪旺细胞凋亡的情况。结果牛磺酸能降低坐骨神经中MDA水平,提高GSH水平(均P<0.05)。在正常鼠坐骨神经中,未见活化的caspase-3蛋白表达和细胞凋亡;Caspase-3mRNA有极少量表达。模型对照组上述表达均增加,牛磺酸干预后其表达均较模型组表达明显减少(P<0.

3、05)。结论牛磺酸抑制caspase-3mRNA的转录与caspase-3的活化,减少细胞凋亡,与调节机体内的氧化应激状态有关,从而达到神经保护作用。关键词:牛磺酸;糖尿病周围神经病变;细胞凋亡中图分类号:R587.25文献标志码:ATaurineinhibitesSchwanncellapoptosisofsciaticnerveindiabeticratsYERen.qun,CHENZe.qi,LINGuo—bin,LIYu.hong,HEYu—lei,LINGJiang.hong,SHENDing.zhu(1.TraditionalChine

4、seMedicalHospitalinBao’anDistrictofShenzhenCity,Shenzhen518133;2.InstituteofCombinedTraditionalChineseandWestMedicine,XiangyaHospital,CentralSouthUniversity,Changsha410008;3.theFirstAffiliatedHospital,GuangxiMedicalUniversity,Nanning53~21,China)Abstract:0bjectiveToobservetheef

5、ectsofTaurineonSchwanncellapoptosisofsciaticnerveindiabeticrat,andtoexploreitsmechanismofnervousprotectiveefect.MethodsThediabeticmodelswereinducedbystreptozo-tocin.Thesciaticnervewastakenoutin8weekfromthebeginningoftreatment,andthenvariousparametersweremeasuredasfollows:Theco

6、ntentofMDAandGSHinsciaticnervewereanalysedbychromatometry;caspase-3expressioninproteinandmRNAlevelinsciaticnervewereanalysedbyimmunohistochemicalandreverse·tran··scriptasepolymerasechainreaction(RT-PCR);apoptosisofSchwanncellwasexaminedbymethodofTUNEL.ResultsTaurine-treatedcon

7、trolgroupattenuatedthecontentofMDAinsciaticnerve,andelevatedthecontentofGSH(P<0.05).Proteinexpressionofactivedcaspase-3andapoptosisofSchwanncelinsciaticnerveofnormalcontrolgroupwerenotfound,butthecaspase-3mRNAexpressionwasatlowerlevelinnormalgroupthaninmodelgroup(P<0.05).Tauri

8、negroupsignificantlydecreasedtheexpressionofcaspase-3andapopt

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