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《灵芝多糖对肝缺血再灌注损伤保护作用的研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、700实用医学杂志2010年第26卷第4期·经验交流·灵芝多糖对肝缺血再灌注损伤保护作用的研究陈洁杨红梅裴瑞王黎灵芝是我国医学宝库珍品,具有滋肝素化后,经家兔上腹部正中切口,暴露仪测定;SOD活性用黄嘌呤氧化酶法,补强壮、扶正固本的作用。灵芝多糖肝门.用无损伤动脉夹钳闭肝门,完全阻MDA用硫代巴比妥酸比色法.ATP用高(GLP)是灵芝的有效成分之一,具有多种断肝血流40min后去掉动脉夹实施再灌效液相色谱法,严格按照试剂盒说明进药理学活性。最近研究[1-3]发现,其具有抗注40min。S组只行手术而不阻断肝血行操作检测。氧化、清除氧自由基等作用。肝脏的缺血流:NS组和GLP组分
2、别于阻断肝门前1.4统计学处理应用SPSS12.0统计再灌注损伤(hetapicischemia.reperfusion20min经颈外静脉输入生理盐水『2mL/软件包做统计处理,所有数据以x±s表injury)是导致肝叶切除、肝移植术后器官(kg·h)]和GLP[2mL/(kg·h)]直至手术示,组间均数比较采用方差分析,两样本功能障碍和衰竭的重要因素。目前国内完毕。间均数比较采用£检验,多个样本均数两已有研究表明.GLP在缺血再灌注损伤1.3指标检测各组分别于缺血前、缺两比较采用q检验,P<0.05为差异有统中对心脏、肠等有保护作用,但在肝脏血40rain及再灌注40min
3、时取下腔静计学意义。缺血再灌注损伤方面的研究和应用鲜见脉血检测血清中Al
4、T、AST、LDH含量,并2结果报道。本研究通过复制肝脏缺血再灌注在再灌注40min后处死家兔.取肝左、中缺血前、缺血40min、再灌注40min模型,探讨GLP对家兔肝脏缺血再灌注叶组织少许,制成匀浆.检测肝组织中血清A、AST、LDH水平变化见表1。再损伤后的保护作用。为其在肝脏外科的ATP、MDA含量及SOD活性。血清ALT、灌注后40min肝组织SOD活性、MDA及研究及临床应用提供理论依据。AST、LDH含量用7150型自动生化分析ATP含量的变化见表2。1材料与方法1.1药品和试剂GLP购自保
5、定施达表1缺血前、缺血40rain、再灌注40rain时各组家兔血清ALT、AST、LDH的科生物工程技术有限公司,每克灵芝多水平(n=10)±s糖相当于22.2g生药,溶于加热的生理盐水,配制成质量分数为1%的GLP溶液,无菌过滤备用。丙氨酸氨基转移酶(A)、天门氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)试剂盒购自南京建成生物工程研究所:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒购自南京聚力生物医学工程研究所。1.2动物模型复制和分组健康成年家兔30只,雌雄不限,体重2.5—3.0kg,随注:与S组比较,#P6、较,Ap<0.05机分为3组:假手术组(S组)、生理盐水表2再灌注40min后各组家兔肝组织中SOD活性、MDA及ATP含量x±s组(NS组)、GLP组,每组10只。用质量分数3%的异戊巴比妥钠(30mg/kg)耳缘静脉缓慢注射麻醉,家兔仰卧固定于手术台上,无菌操作切开颈部皮肤和皮下行气管插管,自主呼吸:右侧颈外静脉插管,建立输液(血)、输药通道;分注:与S组比较,#P<0.05,P7、再灌注损伤是肝移植、肝叶电子使氧还原成水,从而生成各种氧自外静脉注射肝素(6mg/kg),待家兔完全切除术及严重肝脏创伤手术等常涉及的由基;线粒体受损引起氧化磷酸化过程共同病理生理变化,其发生机制复杂。大障碍。肝细胞ATP合成急剧减少.膜泵功量研究证实,其发生与钙超载、氧自由基能障碍,出现钙超载.从而启动一系列引doi:10.3969/j.issn.1006—5725.2010.04.088损伤、线粒体功能异常、能量物质耗竭等起肝损伤的连锁反应。再灌注时,虽然基金项目:河南省教育厅自然科学研究项目(编号:2006310021)因素相关[5]。研究显示。肝脏在发生缺血恢复提供了大8、量的氧,但线粒体呼吸链作者单位:451191郑州市,河南职工医再灌注时,组织内的自由基可爆发性增上的酶活性不能迅速恢复,ATP减少、氧学院多。由于在缺血期,肝细胞缺氧使呼吸链自由基清除系统功能障碍,加上肝脏微实用医学杂志2010年第26卷第4期701循环障碍,缺血缺氧继续存在,导致能量耗竭。GIP组与NS组比较,再灌注期后,『2]游育红,林志彬.灵芝多糖肽的抗氧化衰竭.最终引发肝脏一系列病理生理改血清ALT、AST、LDH水平均显著下降(P作用[J].药学学报,2003,38(2):85—8
6、较,Ap<0.05机分为3组:假手术组(S组)、生理盐水表2再灌注40min后各组家兔肝组织中SOD活性、MDA及ATP含量x±s组(NS组)、GLP组,每组10只。用质量分数3%的异戊巴比妥钠(30mg/kg)耳缘静脉缓慢注射麻醉,家兔仰卧固定于手术台上,无菌操作切开颈部皮肤和皮下行气管插管,自主呼吸:右侧颈外静脉插管,建立输液(血)、输药通道;分注:与S组比较,#P<0.05,P7、再灌注损伤是肝移植、肝叶电子使氧还原成水,从而生成各种氧自外静脉注射肝素(6mg/kg),待家兔完全切除术及严重肝脏创伤手术等常涉及的由基;线粒体受损引起氧化磷酸化过程共同病理生理变化,其发生机制复杂。大障碍。肝细胞ATP合成急剧减少.膜泵功量研究证实,其发生与钙超载、氧自由基能障碍,出现钙超载.从而启动一系列引doi:10.3969/j.issn.1006—5725.2010.04.088损伤、线粒体功能异常、能量物质耗竭等起肝损伤的连锁反应。再灌注时,虽然基金项目:河南省教育厅自然科学研究项目(编号:2006310021)因素相关[5]。研究显示。肝脏在发生缺血恢复提供了大8、量的氧,但线粒体呼吸链作者单位:451191郑州市,河南职工医再灌注时,组织内的自由基可爆发性增上的酶活性不能迅速恢复,ATP减少、氧学院多。由于在缺血期,肝细胞缺氧使呼吸链自由基清除系统功能障碍,加上肝脏微实用医学杂志2010年第26卷第4期701循环障碍,缺血缺氧继续存在,导致能量耗竭。GIP组与NS组比较,再灌注期后,『2]游育红,林志彬.灵芝多糖肽的抗氧化衰竭.最终引发肝脏一系列病理生理改血清ALT、AST、LDH水平均显著下降(P作用[J].药学学报,2003,38(2):85—8
7、再灌注损伤是肝移植、肝叶电子使氧还原成水,从而生成各种氧自外静脉注射肝素(6mg/kg),待家兔完全切除术及严重肝脏创伤手术等常涉及的由基;线粒体受损引起氧化磷酸化过程共同病理生理变化,其发生机制复杂。大障碍。肝细胞ATP合成急剧减少.膜泵功量研究证实,其发生与钙超载、氧自由基能障碍,出现钙超载.从而启动一系列引doi:10.3969/j.issn.1006—5725.2010.04.088损伤、线粒体功能异常、能量物质耗竭等起肝损伤的连锁反应。再灌注时,虽然基金项目:河南省教育厅自然科学研究项目(编号:2006310021)因素相关[5]。研究显示。肝脏在发生缺血恢复提供了大
8、量的氧,但线粒体呼吸链作者单位:451191郑州市,河南职工医再灌注时,组织内的自由基可爆发性增上的酶活性不能迅速恢复,ATP减少、氧学院多。由于在缺血期,肝细胞缺氧使呼吸链自由基清除系统功能障碍,加上肝脏微实用医学杂志2010年第26卷第4期701循环障碍,缺血缺氧继续存在,导致能量耗竭。GIP组与NS组比较,再灌注期后,『2]游育红,林志彬.灵芝多糖肽的抗氧化衰竭.最终引发肝脏一系列病理生理改血清ALT、AST、LDH水平均显著下降(P作用[J].药学学报,2003,38(2):85—8
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