多器官功能衰竭112页

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1、多器官功能衰竭(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)7/14/20211【概述】MODS是目前重危病人死亡的主要原因严重外伤、感染或大手术后容易发生MODS急症手术后发病率约为7％，而一般择期手术只有1.2％。严重感染病例中，其发病率高达34％。7/14/20212MODS常在外伤或手术后第5天发病一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多。MODS的预后较差：总的死亡率为70-85％，单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。功能不全的脏器数目越多，预后就越差。7/14/20213【多器官衰竭的概念】多器官衰竭这一名称是从70年代开始在医学

2、文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭，又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。7/14/20214近50年来，危重病的病程得以全面地展现于临床。人们开始注意到危重病人往往不是死于原发病本身，而是死于多个器官或系统共同受损的结果。7/14/202151973年，Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰竭”；Baue(1975)和Eiseman(1977)正式提出了“多器官功能衰竭”的概念。7/14/20216机体不仅是受害者，同时也是积极的参加者。机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失去了对这些因子的正常控制，从而形成了

3、一个自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS的发生。7/14/20219心血管功能衰竭肺功能衰竭肾功能衰竭肝功能衰竭胃肠道功能衰竭常见的MODS7/14/202110常见的MODS代谢功能衰竭凝血系统功能衰竭免疫系统功能衰竭中枢神经系统功能衰竭7/14/202111肾+肺呼吸+代谢心+肺；等致死性组合7/14/202112三死亡率单系统：25%三系统：85%四系统：100%7/14/202113【病因】多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。7/14/202114（一）发病因素1．休克休克时由于①

4、长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。7/14/2021152．感染和内毒素腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。7/14/2021163．播散性血管内凝血（DIC）严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全。7/14/2021174．代谢障碍严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的发病原因之

5、一，但代谢障碍与MODS之间的关系目前尚不清楚。7/14/2021185.医原性因素在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。7/14/202119（二）发病机制1.多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。2.在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。3.组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损伤→器官功能失常7/14/202120（三）病理改变1.组织水肿特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭的发病

6、机理之一。7/14/202121创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂，除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。7/14/2021222.组织破坏灶，由严重创伤造成；3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害；4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。7/14/202

7、123革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中释出内毒素→激活补体，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。过敏毒素→引起强烈的血管痉挛、郁血、静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺的释放。革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产生某些激肽→作用于远隔脏器→引起毛细血管扩张、血管通透性增加→动静脉分流和氧利用降低。7/14/202124（四）各脏器间的相互影响1.肺功能不全对其它脏器的影响肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。