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1、万方数据..38..ClinicalJournalofChineseMedicine2010年VOL.(2)NO.4蜂胶在治疗血脂代谢异常的辅助作用体会Experienceforassistantfunctiontreatingabnormalmetabolismofbloodlipidwithbeepropolis陈巧霞(南京中医药大学,江苏南京,210029)中图分类号l文献标识码:A文章编号:1674.7860(加10)04.0038.02证型lDGB【摘要】血脂异常是动脉粥样硬化冠心病发病的重
2、要危险因素。临床资料90例高血脂患者分为治疗组A并口对照组B;判断标准:按照血脂异常的常规判断标准;结果两组患者治疗后血TG、TC均显著下降(P<0.01),HDL—C明显升高(PO.05),两组治疗前后LDL.C无显著下降(P>0.05);结论用蜂胶加中药内服,对血脂紊乱病人的调脂作用明显,疗效与辛伐他汀相当.【关犍词】蜂胶;血脂代谢异常;辅助血脂主要指血浆内的胆固醇和甘油三酯,因其与动脉粥样硬化的发生、发展有密切关系,故备受公众关注。血液脂质代谢异常(简称
3、血脂异常),包括血清胆固醇(TC)水平过高,血清甘油三酯(TG)水平过高,血脂低密度脂蛋白(LDL.C)水平过高,血清高密度脂蛋白(HDL—C)水平过低。血脂异常是动脉粥样硬化冠心病发病的重要危险因素,可明显增加心脑血管病的发病率和死亡率。在治疗中用蜂胶加中药内服治疗血脂代谢异常45例,疗效较好,现将体会介绍如下。1资料收集按照随机排序对比方法,把90例高血脂患者分为治疗组A和对照组B。其中A组45例,男性28例,女性17例,平均年龄41.5±6.6岁;B组45例,其中男性25例,女性20例,平均年龄
4、39.3±7.6岁。A、B组患者可比性数据差异小,可进行对比试验(P>O.05)。2判断标准衰1给药前后检测指标比较(;±s,mmoI/L)临床中血清胆固醇浓度大于5.72mmol/L时可认为高胆固醇血症;血清甘油三酯浓度大于1.7mmol/L可认为高甘油三酯血症;血清高密度脂蛋白水平小于0.91mmol/L可认为低高密度脂蛋白血症;血脂低密度脂蛋白水平高于3.64mmol/L可认为高低密度脂蛋白血症。3治疗方法治疗A组用蜂胶配合配合中药调脂汤服用。蜂胶选用的是南京老山蜂胶胶囊,每粒O.39,每次5粒
5、,每日2次,分别在早晨空腹及晚上睡前服用。中药调脂汤由决明子、丹参、山楂、何首乌各309,白术、泽泻各159组成。制成中药汤剂,每天l剂,分2次服用。对照B组口服辛伐他汀,1天1次20mg。服用时间均为35天。4治疗结果治疗组和对照组治疗后TC下降显著(尸.<0.01),TG下降显著(P<0.01),HDL—C升高显著(P<0.01),但两组检测数据之间差异性不显著(P>0.05),两组治疗前后LDL-C没有明显下降(尸>O.05)。5治疗体会(下转40页)万方数据.40.ClinicalJourna
6、lofChineseMedicine2010年VOL.(2)NO.4肝硬化患者D一二聚体水平明显高于对照组(健康人),差异有统计学意义(户≮0.01)。肝硬化患者肝功能A、B、C级者血浆D一二聚体水平逐渐升高,分别与对照组进行两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。肝硬化并消化道出血者血浆D一二聚体水平非出血者高,差异有统计学意义(P7、讨论随病情进展,肝细胞不断发生变性坏死、及再生,且体内存在病毒和(或)抗体复合物易引起血管内皮受损,造成纤溶抑制活性过低和对纤溶酶类激活物的清除障碍12】,促使多种凝血因子减少和D一二聚体增高。动态观察血浆D一二聚体含量,可判断病情预后,指导治疗。肝硬化继发纤溶活性增强机制是:①肝细胞破坏,引起微粒体中的组织因子大量释放入血,故激活外源性凝血系统;②肝炎病毒和(或)免疫反应损伤血管内皮,激活内、外源性凝血系统,且使组织纤溶酶激活物释放增多,但肝脏清除能力下降;③肝脏的网状内皮系统功能受损,清除内毒素、8、肠道细菌和活化的凝血因子的功能降低甚消失;④肝合成纤溶酶抑制物减少。上述都可导致继发纤溶亢进,D一二聚体升高[31。本组得知继发纤溶亢进是导致肝硬化患者消化道出血重要原因之一。与经典方法相比,比浊法具有快速、简单、灵敏等优点,更适合于急诊患者的使用。参考文献:【l】董雷鸣,卫蓓文.D一二聚体检测方法及其在诊断血栓栓塞疾病中的应用【J1.诊断学理论与实践,2004,3(1):52,54【2】尚佳,王修齐,靳秀,等.纤溶活化指标变化对肝硬化患者的影响【J1J
7、讨论随病情进展,肝细胞不断发生变性坏死、及再生,且体内存在病毒和(或)抗体复合物易引起血管内皮受损,造成纤溶抑制活性过低和对纤溶酶类激活物的清除障碍12】,促使多种凝血因子减少和D一二聚体增高。动态观察血浆D一二聚体含量,可判断病情预后,指导治疗。肝硬化继发纤溶活性增强机制是:①肝细胞破坏,引起微粒体中的组织因子大量释放入血,故激活外源性凝血系统;②肝炎病毒和(或)免疫反应损伤血管内皮,激活内、外源性凝血系统,且使组织纤溶酶激活物释放增多,但肝脏清除能力下降;③肝脏的网状内皮系统功能受损,清除内毒素、
8、肠道细菌和活化的凝血因子的功能降低甚消失;④肝合成纤溶酶抑制物减少。上述都可导致继发纤溶亢进,D一二聚体升高[31。本组得知继发纤溶亢进是导致肝硬化患者消化道出血重要原因之一。与经典方法相比,比浊法具有快速、简单、灵敏等优点,更适合于急诊患者的使用。参考文献:【l】董雷鸣,卫蓓文.D一二聚体检测方法及其在诊断血栓栓塞疾病中的应用【J1.诊断学理论与实践,2004,3(1):52,54【2】尚佳,王修齐,靳秀,等.纤溶活化指标变化对肝硬化患者的影响【J1J
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