圆锥角膜与角膜地形图课件

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1、圆锥角膜与角膜地形图病例患者：男性，24岁。主诉：双眼视物模糊20年。现病史：患者双眼视物模糊20年，曾于2014年7月13号在当地医院就诊，诊断为1.双眼屈光不正，未行治疗，为求进一步诊治，患者于2014年10月24日来我院眼科就诊。否认其他病史。眼部体征PE:双外眼（-）角膜中央略薄，前突，前房清，深度可，瞳孔直径3mm，对光反射（+）晶体明，余阴性。辅助检查视力：Vod:0.1,Vos:0.1眼压（NCT):OD10.3mmHg,OS11.0mmHg眼轴长度：OD:22.89mmOS:22.9

2、0mm角膜内皮镜(密度/厚度）：OD2938/0.408OS2696.5/0.405ODOS辅助检查电脑验光：(TOPCONKR-8900)右眼：-5.50DS/-7.50DC×5左眼：-3.25DS/-10.00DC×165角膜曲率：OD:49.50/59.25×100OS:44.50/54.25×80综合验光：OD:-5.00DS/-6.00DC×50.2+1OS:-6.00DS/-6.00DC×1800.3-2角膜测厚（A超）OD(um)OS(um)角膜地形图（ORBSCAN):见附图双眼圆锥

3、角膜。圆锥角膜概况圆锥角膜多见于年轻人，好发于15－25岁。但9-40岁均可发病。是一种以角膜扩张为特征，致角膜中央部向前凸出变薄呈圆锥形并产生高度不规则散光的角膜病变。原发性圆锥角膜男：女=6:4。80％以上是双眼先后发病。继发性圆锥角膜常见于RK、PRK、LASIK，外伤术后。临床分期潜伏期（亚临床期）：角膜曲率＜48D,另一眼已确诊为圆锥角膜。（＞2-3D角膜散光，且每年增加者应高度重视）初发期:角膜曲率一般为48-50D,屈光不正，可戴镜矫正,完成期:角膜曲率＞50D，典型的圆锥角膜症状及体

4、征瘢痕期：后弹力层破裂，角膜中央水肿，自愈后白色瘢痕Munson征（+）Fleischer环Vogt线。角膜锥形前凸，角膜变薄后弹力层破裂，角膜基质突发水肿。病理表现角膜基质变薄Bowman膜破裂角膜上皮基底膜铁质沉积圆锥角膜危险因素Down综合征、Turner综合征、Leber先天性黑矇、视网膜色素变性、Marfan综合征等。经常揉眼睛圆锥角膜家族史原发性圆锥角膜发病机制不明胶原学说：胶原数量减少，胶原纤维结构及排列分布异常。遗传学说：有报道6%-8%有阳性家族史。自身免疫：伴过敏性结膜炎等免疫性

5、疾病。上皮学说、代谢与发育障碍学说诊断临床表现和裂隙灯观察屈光检查，角膜曲率角膜地形图：帮助早期诊断Pentacam、Obscan等：前表面与后表面早期圆锥角膜的地形图诊断比较通用的临床早期圆锥角膜的诊断筛选指标：角膜中央屈光力＞46.5DI-S值＞1.26D同一个体双眼角膜屈光力之差＞0.92D角膜最薄点厚度≤460μm，双眼相差≥20μm;角膜前表面Diff值≥0.025，角膜后表面Diff值≥0.050王幼生.现代眼视光学[M].广州:广东科学技术出版社，2006:349.中重度圆锥角膜地形图

6、形态局部区域变陡峭，形成一局限性圆锥；圆锥顶点多偏离视轴，以下方或颞下方为多见；乳头状和卵圆形,多见于轻、中度病例,多位于角膜中央或中央偏下方；球形多见于中、重度病例,多位于角膜中央；不规则形见于重度病例。鉴别诊断角膜边缘透明变性（PMD)：下方周边角膜变薄，变薄区域的上方角膜凸出。球形角膜：先天性非进展性疾病。多为男性，常染色体隐性遗传，角膜环形变薄，中周部最薄，约为正常厚度的1/3,最薄区的中心角膜凸出。屈光矫正术后角膜扩张治疗早期可配框架眼镜RGP角膜接触镜矫正不规则散光角膜基质环植入术深板层

7、角膜移植准分子激光矫正。穿透性角膜移植术（急性圆锥前弹力层破裂）核黄素联合紫外线治疗诱导胶原发生交联，阻止圆锥角膜的进展通过使用光敏剂核黄素并紫外线照射可增加胶原交联。当核黄素被活化，可产生氧自由基，通过光聚合作用，增加胶原纤维的交联，而使得角膜硬度恢复，从而减缓甚至阻止圆锥角膜的发展。波长370nm，照度3.5mw/cm2紫外线治疗仪，照射角膜30min角膜基质环植入术Orbscan角膜地形图系统内皮前房地形图（前房深度）四方图模拟散光度数(SimK‘sAstig）最大模拟曲率(SimK‘sMax

8、）最小模拟曲率(SimK‘sMin）3.0mm区不规则性(3.0mmZoneIrreg)3.0mm区平均度数(3.0mmZoneMeanPwr)3.0mm区散光度数(3.0mmZoneAstigPwr)角膜直径，瞳孔直径，房角深度，角膜最薄点Kappa角，角膜前后表面高度(Diff值)I-S值：角膜6mm直径处下方与上方屈光力差值左眼ObscanII前Diff0.029>0.025后Diff0.046<0.05角膜最薄点506右眼ObscanII前Diff0.040>