皮肤恶性黑素瘤中hpa、vegfc和mmp9的表达及其意义

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1、硕论文题目：作者姓名：学科门类：专业名称：导师姓名、职称：授予单位代码!Q笪9学号或申请号—0430—1834密级坌珏郑州大学士学位论文皮肤恶性黑素瘤中Hpa、VEGF—C和MMP．9的表达及其意义陈燕辉医学皮肤病与性病学于建斌教授二零零七年五月二十日郑州大学2007届硕士学位论文中文摘要皮肤恶性黑素瘤中Hpa、ⅦGF-C和MMP．9的表达及意义研究生陈燕辉导师于建斌教授郑州大学第一附属医院皮肤科河南郑州450052摘要恶性黑素瘤(malignantmelanoma,MM)简称恶黑，是一种高度恶性的肿瘤，多发于

2、皮肤，称为皮肤恶性黑素瘤(cutaneousmalignantmclanoma,CMM)，发病率占皮肤恶性肿瘤的第三位(6．8％～20％)。国外统计约占所有恶性肿瘤的1％～2％，在因患恶性肿瘤死亡的病例中恶黑约占1％。近年来CMM发病率呈增加趋势，我国发病率虽不高，但因其死亡率高，易发生远处转移，预后较差。在诸多影响预后的因素中，临床病理分期是决定疗效的主要因素。本病如能早期(原位病变阶段)及时手术治疗，可以挽救生命，晚期治疗常不易控制病情发展，故值得重视。因此，需要更深入研究其发生、发展、浸润和转移的机制，并

3、进一步认识其生物学特性。交界痣是色痣的一种，属于黑素细胞系统的良性肿瘤。交界痣的痣细胞巢位于表皮下部或直接临近真皮处，交界痣不稳定，较易发生恶变，其机制尚不清楚。乙酰肝素(hcparansulfate,HS)又称硫酸肝素蛋白多糖m删sulfateprote：09lycan,HSPG)是细胞外基质(extraeellularmatrix，ECM)和细胞表面的生物大分子，是基底膜(basementmembrane，BM)的主要构成成分。乙酰肝素酶(heparanase)是一种葡萄糖苷酸内切酶，可水解乙酰肝素侧链与其

4、核心蛋白相连的糖苷键，直接破坏ECM和BM，研究表明，乙酰肝素酶主要分布于胎盘、脾脏、淋巴结、胸腺、骨髓及活化的T、B淋巴细胞等免疫组织和细胞内，在胚胎生成期、创伤愈合、组织修复和炎症过程中起着非常重要的生理作用。在肿瘤形成和进展过程中，瘤细胞有效地“劫持”了上述正常细胞的功能，并可能发生类似于血管损伤郑州大学2007届硕士学位论文中文摘要反应时，从激活的血小板中释放出乙酰肝素酶，进而使炎细胞渗出并刺激血管内皮细胞分裂等分子机制来介导肿瘤的浸润、转移和肿瘤新生血管的生成。基质金属蛋白酶-9(MatrixMeta

5、lloproteinase9，MMP-9)是人体内最重要的蛋白酶之一，属于基质金属蛋白酶超家族成员中明胶酶的一种，又称明胶酶B。其主要功能是分解细胞外基质，参与人体许多生理及病理过程。该因子在人体内很多细胞中，包括在破骨细胞中都能表达，其表达又受到体内众多因子的调节，如细胞生长因子、激素、基质金属蛋白酶抑制物等，其作用底物主要是Ⅳ、V、Ⅶ、X型胶原、明胶及弹性纤维。血管内皮生长因子-C(VascularendothelialgrowthfactorC，VEGF—c)是特异性淋巴内皮细胞刺激因子，vEGF-C能够

6、诱导癌周淋巴管的增殖和扩张，研究表明，VEGF-C能促进恶性肿瘤细胞的浸润和转移。联合检测Hpa、VEGF-C及MMP．9蛋白在CMM中是否表达，国内外文献尚未见报道。本研究通过免疫组织化学技术及其方法检澳qHpa、VEGF．C及MMP．9在CMM、交界痣和正常皮肤中的表达情况，期望以正常皮肤和黑素细胞系统的良。性病变交界痣为对照，探讨这些指标与CMM浸润、转移之间的相关性以及CMM、交界痣和正常皮肤之间的相关性与差异，以便尽早揭示CMM浸润、转移的发病机制。材料与方法：选用郑州大学第一附属医院病理科1999年

7、～2005年CMM、交界痣、正常皮肤石蜡标本，其中CMM30例，交界痣30例，正常皮肤15例。以上标本均由郑州大学第一附属医院病理科诊断。本试验采用免疫组化技术的sP法，分别观澳lJHpa、VEGF．C和MMP．9的表达情况，并研究分析其相互关系。所测数据使用SPSSl0．0软件包进行统计分析，检验水准a=0．05。结果：1．Hpa蛋白的表达1．1阳性率的比较CMM30例中，19例表达l-Ipa，阳性率为63．3％；交界痣30例，2例表达Hpa，阳性率为6．6％；正常皮肤15例，0例表达Hpa。三组阳性率比较，

8、CMMll郑州大学2007届硕士学位论文中文摘要组与交界痣组之间Hpa表达，=21．172f'P=0．000(P0．os)，两组之间差异无统计学意义1．2均数的比较H