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1、格林－巴利综合征.24区..格林－巴利综合征是怎么回事？格林-巴利综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS)是急性周围神经系统的脱髓鞘性炎性疾病，是一组急性或亚急性疾病,病理改变为周围神经炎性脱髓鞘。严重者可发生颅神经损害,延髓受累,呼吸肌瘫痪,其中呼吸肌麻痹及合并症是本病重要的死亡原因.目前病因不清,但多数认为与免疫有关,故目前的治疗多与免疫调节有关,临床的治疗方法有糖皮质激素、丙种球蛋白、血浆置换等。格林－巴利综合征症状有哪些？一、其临床特点是：1~4周前有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史，急性
2、进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。其具体临床表现为1.运动障碍：四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经,肌张力低下，瘫痪一般近端较远端重。通常在数日至2周内病情发展至高峰。病情危重者在1-2日内迅速加重，出现四肢完全性瘫、呼吸肌和吞咽肌麻痹，呼吸困难、吞咽障碍，危及生命。2.感觉障碍：一般较运动障碍轻，但常见，多从四肢末端的麻木，针刺感开始，可先于瘫痪或同时出现，也可有套袜样感觉，约30%的患者有肌肉痛。3.反射障碍：四肢腱反射多是对称性减弱或消失.4.自
3、主神经功能障碍：多汗、汗臭味较浓，可能是交感神经受刺激的结果；少数患者初期可有短期尿潴留；大便常秘结;部分严重患者可出现血压不稳、心动过速等。5.脑神经损害症状：半数患者有脑神经损害，以两侧周围性面瘫多见；其次为动眼、滑车、外展神经；偶见视神经乳头水肿（可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液吸收有关）。格林－巴利综合征应该做哪些检查？1.穿脑脊液检查：蛋白升高，细胞数不高或轻度升高呈“蛋白-细胞分离”。2.合并感染时血白细胞计数及分类可增高。3.严重病例心电图有异常
4、，常见窦性心动过速和T波改变，QRS波电压增高(可能自主神经功能异常所致)。4.电生理检查：运动及感觉神经传导速度(NCV)减慢、失神经或轴索变性的证据。早期可能仅见F波或H反射延迟或消失(F波异常代表神经近端或神经根损害,有助于诊断节段性病变，应检查多根神经)。脱髓鞘病变可见NCV减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常，轴索损害表现远端波幅减低。5.腓肠神经活检：可见脱髓鞘和炎性细胞浸润。此结果仅作诊断的参考。格林－巴利综合征治疗方法GBS治疗的目的在于减少并发症、改善预后、减轻病情以及缩短瘫痪时间.1.病因治疗(1)
5、血浆交换：每次交换血浆量按40ml/kg体重或1~1.5倍血浆容量计算，用5%白蛋白复原血容量，轻中重度病人分别做2次/w,4次/w,6次/w。只能在具有一定条件的医院进行。(2)免疫球蛋白静脉滴注：可获得与血浆置换治疗相接近的效果。成人剂量0.4g/(kg·d),连用5d为一疗程,尽早应用。副作用有发热、面红，可减慢输液速度即减轻。大量的研究表明,IVIG治疗GBS效果显著,IVIG已经广泛应用于治疗GBS。GBS有免疫学基础,大剂量的IVIG在治疗GBS中扮演者重要的作用.丙种球蛋白治疗GBS有显著的疗效,但机制仍
6、不明确,目前普遍认为丙种球蛋白在以下方面发挥作用:①丙种球蛋白可以中和治病抗体;②丙球可抑制超抗原,阻止其触发的细胞毒性T细胞的活化和克隆扩增;③丙种球蛋白可阻止补体结合;④丙球具有修复髓鞘的功能;⑤丙球治疗可降低GBS患者血浆中的肿瘤坏死因子;⑥抑制巨噬细胞介导的脱髓鞘作用.(3)皮质类固醇：无条件使用血浆交换和免疫球蛋白静脉滴注治疗者，可试用甲基泼尼松龙500mg/d,i.v滴注,连用5~7d或地塞米松10mg/d,i.v滴注,一疗程7~10d。常规治疗给予抗炎、B族维生素、神经营养药物等对症治疗.心理护理.格林巴利综
7、合征患者从一个生活完全自理的健康人在数天之内变成卧床不起的瘫痪患者,而智能却基本正常,因此心理负担沉重,情绪低落,甚至恐惧,加之咳嗽无力,呼吸困难,翻身困难,易烦躁不安.对护理容易出现抵触情绪,不与医护人员配合.在这种情况下,会严重影响治疗甚至加重病情,如呼吸困难加重,甚至出现呼衰，误吸,加重肺部感染等。因此护理人员应视患者如亲人对患者的反常态度认真对待,以耐心和忍让的态度感化患者,并主动介绍该病的有关知识,让患者知道该病是自限性的,是完全可以治愈的,多鼓励患者,让患者消除疑虑和恐惧,使其对治疗有信心,积极配合治疗护理,详
8、细解释各项检查操作的必要性,争取患者理解同意与配合,让患者信任医护人员,并始终保持乐观积极的心态.呼吸道护理呼吸肌麻痹是格林巴利综合征患者的另一主要危险，此类患者的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无。因此早期的预防非常重要，护理过程中要密切观察生命体征︰体温脉搏呼吸血压瞳孔。格林巴利综合征患者
