格林巴利综合征ppt课件

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1、格林巴利综合征（Guillain-BarreSnydrome,GBS）协和医大护理学院曹妍概述病因及病理改变分类临床表现辅助检查治疗护理概述格林-巴利综合征：又叫急性感染性多神经根炎，是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫性疾病。最早由法国医生Guillain和Barre于1916年报道。概述-续在我国，其发病率约为1.6／10万，农村较城市多见，任何年龄和男女均可得病，好发于<10岁小儿，男孩发病比女孩多见，但以男性青壮年为多见。四季均可发病，夏秋季为多。预

2、后：多数病人预后良好70％～75％的病人完全恢复25％遗留轻微神经功能缺损5％死亡，通常死于呼吸衰竭。病因及病理改变—病因目前尚未完全阐明，一般认为与发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，或患儿细胞和体液免疫功能紊乱有关，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病。病因及病理改变—病理改变主要病理改变是脊神经根近、远端神经的水肿，神经内膜淋巴细胞浸润，周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘。分类根据起病形式和病程：1.急性格林巴利综合征2.慢性格林巴利综合征按病情轻重:1.轻型：四肢肌力III级以上，可独立行走。2.中型：四肢

3、肌力III级以下，不能行走。3.重型：IX、X和其他颅神经麻痹，不能吞咽，四肢无力到瘫痪，活动时有轻度呼吸困难，但不需要气管切开。4.极重型：在数小时至2天，发展到四肢瘫痪，吞咽不能，呼吸肌麻痹，必须立即气管切开，人工呼吸。5.再发型：数月至10多年可有多次再发，轻重如上述症状，往往比首发重，可由轻型直至极重型症状。应加倍注意。6.变异型：纯运动型GBS；感觉GBS；多颅神经GBS；纯全植物神经功能不全GBS，少数GBS伴一过性锥体束征和GBS伴小脑共济失调等。临床表现临床特征为急性非特异性感染后发展迅速的四

4、肢对称性、弛缓性瘫痪伴腱反射消失。1.前驱症状2.首发症状3.运动障碍4.颅神经症状5.感觉障碍及脑脊膜刺激征6.自主神经系统症状及其他前驱症状大多数患者在起病前1～4周有上呼吸道或消化道感染症状以及疫苗接种史。其他诱发因素包括：自身免疫性疾病、手术、肿瘤、妊娠、肾移植、骨髓移植、一些药物的服用和硬膜外麻醉等。首发症状以主观感觉障碍常见，多发生于四肢或双下肢远端，麻木、酸痛、紧束感及小腿后部疼痛较常见。少数患者以肢体无力为首发症状，开始症状轻而局限。大多数病例发病后一周内症状达高峰。运动障碍多从下肢开始，迅速

5、发展成四肢对称性、弛缓性瘫痪，远端向近端发展多于近端向远端发展。重症病例可累及呼吸肌和颈部肌肉，表现为抬头不能、咳嗽无力、呼吸困难及一系列缺氧症状。双手持物不能，两臂上举不能，下肢步行不能，四肢肌张力减退和腱反射消失。病程中常见肌肉萎缩。严重病例可有四肢瘫痪，肋间肌和膈肌无力，引起呼吸无力甚至呼吸麻痹。颅神经症状以面神经、舌咽神经和迷走神经受累最常见。85％系双侧周围性面神经麻痹，闭目不完全、口角漏水，示齿、抬额、皱眉等均无力；其次为球麻痹，表现为吞咽困难、声音嘶哑、喝水反呛。其他:眼球运动神经障碍的眼球活动

6、受限、复视和斜视；三叉神经运动障碍的咀嚼无力和下颌偏斜；舌下神经受损的舌肌瘫痪、萎缩和纤颤。感觉障碍及脑脊膜刺激征主观感觉障碍常见，如痛、酸、胀、麻等，尤其是小腿后部疼痛和压痛明显；多数病例肢体或全身性肌肉的自发性疼痛，压痛或由牵拉而诱发疼痛。自主神经系统症状及其他可见出汗增多、心动过速、血压升高或直立性低血压，有时血压突然变化或心律失常可导致猝死。括约肌功能通常不受影响，无大小便障碍。少数患者可见视乳头水肿，颅内压增高，可能为脑脊液吸收障碍和脑水肿所致。辅助检查1CSF检查典型的脑脊液改变是蛋白质含量增高，

7、而细胞数相对正常(部分患者也有细胞数增高，但<500个／L)。称为蛋白-细胞分离现象，为本病的特点之一，在发病第2-4周最明显，蛋白含量可达1-5g／L。2血液和CSF免疫学检查免疫球蛋白升高，尤其是IgG及IgM。脑脊液中有时可见寡克隆带。辅助检查-续3电生理学检查可发现运动及感觉神经传导速度(NCV)明显减慢，是神经或轴索变性的证据。脱髓鞘可见NCV减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常，轴索损害表现远端波幅减低。4心电图检查可见部分病例呈窦性心动过速、ST下降、T波低平或倒置、QT间期延长、房室传导阻

8、滞、心肌劳损和心房纤颤。治疗原则：全身支持疗法，防止病情恶化；一旦呼吸麻痹，及时气管切开；应用免疫抑制疗法；预防肺部及泌尿系感染；早期开始康复治疗；降低死亡和残废率。呼吸肌麻痹的抢救目的：气管切开利于气管内分泌物和CO2排出，从而减少解剖学上的死腔，便于辅助呼吸器的使用。时机：呼吸困难的程度，如呼吸频率、胸廓呼吸运动的幅度、血压、脉搏的情况。当肺活量下降至正常的25％～30％，咳嗽无力，呼吸道分泌物