高血压合并左心室肥厚诊治专家共识

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1、亚洲高血压合并左心室肥厚诊治专家共识长庆油田职工医院心血管内科Zxk2017-01-17目录74163852前言高血压合并LVH的流行病学高血压合并LVH的发生机制及危害高血压合并LVH的诊断方法和诊断流程高血压合并LVH临床管理推荐高血压合并LVH的治疗策略总结高血压合并LVH患者的随访左心室肥厚(LVH)是一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象。在生理状态下一些从事高运动负荷的运动员可以出现代偿性LVH，但高血压作为引起心肌病理性改变的重要疾病之一，可导致血流动力学、神经体液等方面的诸多异常变化，使心肌产生病理性LVH。临床上有超过30%的高血

2、压可能发生LVH，且发生率与高血压严重程度呈正相关。前言已知高血压和LVH均是心脑血管病独立危险因素，高血压伴LVH的加权危险将会加剧并促进心脑血管病的发生和进展，因此高血压伴LVH是一种必须关注的靶器官损害。亚洲经年龄调整的高血压患病率为20%～30%，且增长速度快于西方国家。中国的队列研究显示，64.6%的正常高值血压(高血压前期)者17年后发展为高血压，总死亡率为27.9/1000人年，主要死因是脑卒中。日本的研究显示:高血压患者LVH患病率＞50%，并伴随心血管事件显著增加。有效控制血压、逆转LVH可显著降低心血管事件及死亡风险。对此，亚洲地区的高血压指

3、南均将LVH作为重要的高血压心脏靶器官受损指标，也指出控制血压是延缓以及逆转LVH进程的重要治疗策略。前言目录74163852前言高血压合并LVH的流行病学高血压合并LVH的发生机制及危害高血压合并LVH的诊断方法和诊断流程高血压合并LVH临床管理推荐高血压合并LVH的治疗策略总结高血压合并LVH患者的随访目前高血压患者LVH的临床诊断主要依赖于心电图(ECG)和超声心动图(ECHO)。不同的方法得到的LVH检出率存在较大差异。一项纳入26项研究的回顾性分析显示，高血压患者中心电图诊断的LVH检出率为18.1%～18.9%，其中男性检出率为24.2%～24.4%

4、，女性检出率为16.6%～16.8%。在统一的诊断标准下(SV1+ＲV5/ＲV6≥3.5mV)，高加索人高血压患者心电图诊断的LVH检出率为8.6%～26.4%。一项日本研究中高血压患者心电图诊断的LVH检出率高达40%。不同研究显示中国大陆高血压患者心电图诊断的LVH检出率为19.2%～34.3%，在一项中国台湾地区的研究中发现原发高血压患者中心电图诊断的LVH的检出率为13.0%高血压合并LVH的流行病学一项纳入30项研究的回顾性分析显示，高血压患者ECHO诊断的LVH检出率为35.6%～40.9%，其中男性检出率为36.0%～43.5%，女性检出率为37.

5、9%～46.2%。在统一诊断标准下［左心室质量指数，LVMI≥125(男)或110(女)g/m2］，高加索人高血压患者ECHO诊断的LVH检出率为14.5%～44.8%。亚洲高血压人群中，一项日本研究中的ECHO诊断的LVH检出率高达58.3%，一项印度研究中的ECHO诊断的LVH检出率为24.4%。不同研究报道的中国高血压患者ECHO诊断的LVH检出率为26.0%～73.2%，女性检出率明显高于男性。高血压合并LVH的流行病学目录74163852前言高血压合并LVH的流行病学高血压合并LVH的发生机制及危害高血压合并LVH的诊断方法和诊断流程高血压合并LVH临

6、床管理推荐高血压合并LVH的治疗策略总结高血压合并LVH患者的随访心脏肥厚的转变过程分为3个阶段:进展期、代偿期和失代偿期。病理性的肥厚有向心性和离心性两种。离心性肥厚也可由向心性肥厚转变而来。目前高血压LVH的发生机制尚未完全阐明，其发病过程涉及血流动力学因素、神经体液调节因素、心血管组织旁分泌/自分泌因子的参与及遗传因素。其中最主要的机制是血流动力学因素和神经体液因素。高血压合并LVH的发生机制及危害血流动力学因素高血压患者同时存在压力负荷和容量负荷。压力负荷即收缩期负荷，容量负荷即舒张期负荷。两种负荷均可增加心肌细胞容积、心肌细胞尺寸以及改变胶原蛋白基质的

7、成分，最终引起肥厚。血压是LVH最重要的影响因素。Framingham研究显示:收缩压每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.6g/m2，女性患者增加3.0g/m2。2002年动态血压监测相关研究(PALEMA)共入选2050例患者，LVMI在未经治疗的高血压患者中最高。高血压合并LVH的发生机制及危害神经体液因素与高血压LVH有关的神经体液因素包括肾素血管紧张素醛固酮系统(ＲAAS)、交感神经－肾上腺素系统等。高血压患者ＲAAS活性增加，循环中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)强力收缩小动脉、刺激醛固酮分泌而扩容、促进儿茶酚胺释放，从而显著升压。局部组织中的An

8、gⅡ则发挥长期效应，通过