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1、《亚洲高血压合并LVH诊治专家共识》解读亚洲地区高血压合并LVH患病率高TsunodaS,etal.HypertensRes.2002;25(2):167-73.牛颖,etal.实用心电学杂志.2007(01):27-8.ChungCM,etal.AmJMedSci.2012;344(3):190-3.IwashimaY,etal.AmJHypertens.2010;23(3):290-8.LokhandwalaY,etal.CurrMedResOpin.2004;20(5):639-44.心电图（ECG）-LVH患病率1-3LVH患病率（%）超声心动图（ECHO）-LVH患病率2,4,5
2、LVH患病率（%）提纲123高血压合并LVH的概念及发生机制高血压合并LVH的诊断方法高血压合并LVH的危害4高血压合并LVH的治疗策略5高血压合并LVH临床管理推荐高血压合并LVH的概念RichardB.Devereux.AmHeartJ2000;139:S9-S14.左心室肥厚（leftventricularhypertrophy，LVH）是一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象；生理状态下可见于运动员心脏高血压可导致血流动力学、神经体液等方面的诸多异常变化，使心肌产生病理性LVH高血压和LVH均是心脑血管病*的独立危险因素，高血压合并LVH的会使风险加剧高血压合并LVH
3、是一种必须关注的靶器官损害*冠心病、充血性心衰、脑卒中或暂时缺血性心脏病乃至猝死LVH是高血压心血管事件链上游关键环节IzzoJL,Jr.,etal.MedClinNorthAm.2004;88(5):1257-71.高血压-LVH-心衰事件链进程高血压LVH心肌梗死舒张功能障碍收缩功能障碍心力衰竭肥胖糖尿病吸烟糖尿病血脂异常死亡正常的左心室结构和功能左心室重构亚临床左心室功能障碍临床心力衰竭时间跨度（十年）时间跨度（月）高血压合并LVH的发生机制血流动力学因素人口学/遗传因素环境因素神经体液因素RAAS血管紧张素II醛固酮交感神经-肾上腺素系统交感神经亢进儿茶酚胺内皮素胰岛素样生长因子…
4、…高龄肥胖基因型压力负荷容量负荷血液黏度高盐饮食酗酒正常心脏LVHZhangR,etal.CurrentHypertensionReports2003;5:301–308.高血压合并LVH的发生机制复杂，尚未完全阐明一般认为血流动力学因素和神经体液因素起主要作用LVH发病机制：血流动力学因素OzakiM,KawashimaS,etal.CircJ.2002;66(9):851-6.王超,张萍.重庆医学.2015(22):3143-6.LVH血流动力学因素主要涉及压力和容量负荷高血压压力负荷容量负荷力学传递机制：膜牵引的离子通道细胞变形传导胞内信号分子、生化和转录变化室壁与肌节应力增高肌节增
5、多、细胞变长收缩力增加心肌细胞容积、尺寸改变胶原蛋白基质成分改变LVH发病机制：神经体液因素高血压RAAS活性增强交感神经兴奋AngII收缩小动脉、刺激醛固酮分泌AngII长期效应：结合AT1受体，调控基因和蛋白表达去甲肾上腺素(NE)增多并兴奋α1-肾上腺素能受体导致炎症因子入侵心脏LVH神经体液因素主要涉及RAAS、交感神经-肾上腺素系统等其他：内皮素、NO等心肌细胞信号转导改变（β受体、G蛋白、环化酶、钙通道、磷酸激酶等）基因表达改变细胞结构、蛋白含量改变（收缩蛋白，酶蛋白和膜蛋白）收缩性增强、心肌肥厚、心室扩张Agabiti-RoseiE,MuiesanML.BloodPress.
6、2001;10(5-6):288-98.DahlofB.AmJHypertens.2001;14(2):174-82.王超,张萍.重庆医学.2015(22):3143-6.deSimoneG,PasanisiF,etal.Hypertension.2001;38(1):13-8.LechinF,vanderDijsB,etal.Hypertension.2004;44(2):e3-4;authorreplye3-4.LevickSP,MurrayDB,etal.Hypertension.2010;55(2):270-6.提纲3高血压合并LVH的危害4高血压合并LVH的治疗策略5高血压合并L
7、VH临床管理推荐21高血压合并LVH的诊断方法高血压合并LVH的概念及发生机制目前LVH的诊断主要依赖ECG和ECHO2013ESH/ESC高血压管理指南12010中国高血压防治指南2ManciaG,etal.EurHeartJ2013;34(28):2159-2219.中国高血压防治指南修订委员会.中华心血管杂志2011;39(7):579-616.ECG/ECHO诊断LVH各具特点长期作为临床诊断LVH的基石，目前仍
