缺血性卒中精品医学ppt课件

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1、急性缺血性脑血管病的治疗ManagementofAcuteCerebralIschemia脑循环生理功能及伤害阈正常且意识清醒的人，每分钟每100克脑组织约消耗160微摩尔氧和30微摩尔葡萄糖。与肌肉和其他组织不同的是，脑储存的葡萄糖、糖原或其它高能磷酸盐（ATP、磷酸肌酸）不多，所以要靠大量、调节良好的血流才能满足脑对能量的即刻需要。每分钟流经人脑的血流量达800ml，或接近50ml／100g/min。这个平均水平随着脑功能活性的增加而增加。同时灰质的脑血流量达到70－80ml/100g/min，较之白质的血流量（30ml/100g/min）为快。当脑血流

2、下降至18±2ml/100g/min（临界阈）时，即可造成脑功能的缺损变化，若下降达到10±2ml/100g/min时，则造成不可逆的脑组织损伤。脑血管病的症状表现①突然发生的颜面、肢体的麻木或无力（特别是发生于一侧时）；②突然发生的意识障碍、言语表述或言语理解困难；③突然发生的单眼或双眼视力变化；④突然发生的行走困难、眩晕、平衡或共济障碍；⑤突然发生的无明确原因的剧烈头痛。弥散成像MRI对水分子在细胞间的随机运动非常敏感，弥散速率越快，DWI上表现为低的信号强度。正常脑组织中水分子的弥散受到纤维、细胞膜和细胞器等的阻碍，其弥散率较完全性的水分子低2~10倍

3、。动物实验和临床观察发现，梗塞发生后数分钟至数小时脑实质内弥散率下降，在DWI上表现为增高的信号强度，其机制不明，可能与细胞性水肿相对应。DWI成像在及早发现梗塞以及区分急性、亚急性和慢性梗塞上意义较大，急性梗塞在DWI上表现为高信号，亚急性梗塞则显示出等信号或较低的信号强度，慢性梗塞显现为低信号。应用灌流成像技术能够发现灌流减低的脑区，急性缺血性卒中后，其中央区域缺少或没有灌流，而在缺血性半暗带则可以观察到较之正常脑实质灌流的减少。急性缺血发生时，灌流异常区域常比弥散异常所显示的区域大，也更加接近最终的梗塞面积。CT可以在早至症状发生3h显现梗塞的征象，但

4、梗塞发生的部位及范围常常在18~20h更加明确。脑梗塞发生后数小时，由于细胞性脑水肿造成的早期细胞变化等，颅脑CT可有以下几种与急性缺血性脑血管病早期病理生理相吻合的表现：灰-白质的区分消失、脑沟消失、高密度动脉征(在大面积梗塞时多见，提示血管腔内血栓的存在，密度值在77~89HU之间，但应注意与蛛网膜下腔出血鉴别)、岛叶密度值降低，豆状核密度值减低或内囊界限的消失。缺血性脑血管病的治疗选择缺血性脑血管病发生后，临床医师为患者选择最佳的治疗方案尤为重要。缺血性卒中的治疗常因疾病的不同阶段而有所不同。一般分为3个阶段：预防、急性期的治疗以及卒中后期的康复等。预

5、防首次或复发性卒中，主要在于对卒中高危因素如高血压、心房纤颤和糖尿病等的控制，另外无论是否存在危险因素，应防止能够引起缺血性脑血管病的广泛的血液凝块的形成。1.抗血小板治疗动脉表面由于血小板-纤维蛋白形成的栓子在许多TIA和梗塞的发病中有着重要的作用。在非心源性TIA患者梗塞预防的各种治疗方案中，抗血小板药物有着最佳的治疗效果和较小的治疗危险性。抗血小板药物通过不可逆性的抑制能够催化血栓素A2合成的环氧化酶-1，而达到影响血小板聚集的治疗目的。阿司匹林：多项研究表明，TIA或微小卒中（minorstroke)的患者应用阿司匹林能显著减少随后发生的TIA、梗塞

6、和死亡率。非致死性缺血性脑卒中的危险性下降25%（UK287个中心135000例患者）；能够减轻缺血性脑卒中病损的程度（美国卒中学会联合全美神经病学会）；阿斯匹林能够保护血管壁免受炎症和感染两种因素所造成的损害，同时这两者又是启动和促发动脉粥样硬化的因素;阿司匹林对由于心源性栓子，包括心房纤颤所致的栓子导致的反复发作性脑缺血的预防亦十分有益。每日口服阿司匹林80-1300mg均被认为是有效的，小剂量（50-100mg）似乎与大剂量(1000-1500mg)具有一样的预防作用。在北美最常用的剂量是325mg/d。第17届全美高血压学会科学年会上有关的报道观察到

7、临睡前服用小剂量阿司匹林，能平均降低收缩压7mmHg左右，舒张压降低4.8mmHg，而其它时间服用阿司匹林则无降压效果，报道者推测晚间服用阿司匹林达到血浆峰值浓度的时间，恰与血小板激活以及与血压相关的血管紧张素达到高峰的时间相吻合。抵克力得（ticlopidine）：又称噻氯匹定，另一种抗血小板药物，可能较阿司匹林预防缺血性卒中的发生及减低TIA或微小卒中患者的死亡率更加有效。氯吡格雷（clopidogrel）：通过不可逆地结合于血小板表面的二磷酸腺苷（ADP）受体抑制血小板的聚集，从而降低缺血性脑卒中、心肌梗死的发生率。其它抗血小板药物：苯磺唑酮（sulf

8、inpyrazone）和潘生丁（dipyridamo