骨质疏松症的诊断与治疗ppt课件

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1、骨质疏松症的诊断与治疗目录概述发病机制发病因素和危险因素分类骨代谢生化指标与免疫学检查特殊检查诊断与鉴别诊断预防与治疗概述骨质疏松症是一种具有明确病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是由骨强度下降，在遭受轻度创伤或其他风险因素作用下发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），大大增加老年人的病残率和死亡率。骨质疏松症已被成为无声无息的流行病。定义WHO骨质疏松症是一类因骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨病。NIH骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼

2、系统疾病。构成骨的物质减少骨量低下骨组织微结构破坏骨强度下降骨质疏松症骨脆性增加易致骨折关注三种病同等重要位置防治骨质疏松症预防骨折治疗高血压预防中风治疗高血脂预防心肌梗塞骨的重建骨重建即骨的重塑，亦称骨的改建，是成熟骨组织的一种替换机制，是破骨细胞与成骨细胞成对的、相偶联的细胞活动过程。这一过程主要表现在破骨细胞对旧骨即骨吸收的作用和成骨细胞形成新骨即骨形成的作用。这一作用持续着人的一生。骨的重建功能：①使骨量保持相对恒定；②使陈旧骨得到更新；③骨内的疲劳和微损伤得到修复；④维持骨的形态、结构及组成成分的

3、稳定性。人体骨骼骨骼为机体提供支持和保护作用，人的骨骼一生要经过以下三个时期：骨生长建造期骨重建平衡期骨重建偶联失衡期正常CourtesyDr.A.Boyde骨质疏松严重骨质疏松骨质疏松症流行病学概况国外概况：人类社会的发展，人口老龄化，骨质疏松症（OP）尤其原发性OP的发病率呈上升趋势。据统计，目前全世界约有2亿人面临OP的威胁，大约约7500万人患OP，每年因OP而发生骨折的患者约150万例，仅在美国，1995年因脆性骨折耗资138亿美元，因此，各国政府和卫生医疗机构日益重视对OP的防治及研究。年龄性别

4、骨质疏松症低骨量40岁女性19、9%32、4%以上男性11、5%45、8%60岁女性28、6%13、8%以上男性15、0%12、7%国内概况：根据我国“九五”攻关课题对我国华北、华东、中南、西南、东北48615人（其中7182人用DXA测量腰椎及股骨骨矿密度）的流行病学研究结果表明（发病率）：老龄化社会的标志之一60岁以上人口占总人口的10%以上中国老龄人口占世界老龄人口的1/42000年人口普查总人口12、69亿老龄化愈高OP发病率愈高60岁以上1、32亿髋部骨折的情况脆性骨折的危害预计2025年中国60

5、岁以上人口2、74亿目前美国的总人口发病机制骨质疏松症主要的发病机制是机体的骨重建失衡，也就是随着年龄相关性或体内、体外各种影响因素干扰了骨组织的正常新陈代谢，影响了骨重建过程，使破骨与成骨严重失衡，骨吸收超过骨形成，骨量减少和骨的微结构破坏，最终导致骨质疏松的发生。发病因素与危险因素遗传、种族、环境因素OP与基因多态性有关，如VD、ER、LRP5、OPG、IL-6、IGF-1、I型胶原基因、降钙素受体基因、转化生长因子β基因等。不同种族的骨量不尽相同，OP多见于白种人，其次黄种人，黑人较少。环境中有毒金属

6、如铅、镉、铝及氟化物等均可影响骨代谢。年龄与性别随着年龄的增长，肾脏1，25（OH）2D3生成、肠道VitD受体的减少等导致钙摄入不足或摄入不良，易导致OP；骨吸收增加或骨形成减少可致老年性OP。女性尤其老年女性因雌激素低下等易患OP。老年男性雄激素分泌足够并转化为雌激素，所以患OP较女性少。生活方式及营养因素活动量减少人群，尤其长期卧床者，骨量明显减少。长期大量吸烟、酗酒、饮用咖啡或过多饮用碳酸饮料等会增加骨质疏松症的危险。钙摄入不足会影响骨形成和骨峰值，易发生骨质疏松；高磷可致血钙下降，PTH分泌亢进，

7、骨吸收增加，诱发骨质疏松；镁、锌、铜、锰、氟也是骨基质形成与骨矿化的元素；蛋白质是合成骨骼有机成分。1992年全国营养调查国人钙营养状况性激素与PTH性激素可通过内分泌、旁分泌、自分泌的方式对骨细胞产生作用。性激素缺乏时导致骨质疏松症。甲状旁腺素（PTH）直接作用于破骨细胞，使骨吸收增加；增加成骨细胞数目，促进成骨细胞释放骨生长因子，促进骨形成。PTH增减可干扰骨重建过程等。维生素D和降钙素维生素D包括维生素D2（骨化醇）、维生素D3（胆骨化醇）、骨化二醇[25-（OH）2-D3]和骨化三醇[1，25-（O

8、H）2-D3]。骨化三醇具有生物活性。维生素D缺乏或不足可引起骨质疏松症。降钙素（CT）是甲状腺C细胞分泌的一种32肽激素。主要作用抑制骨吸收、降低骨转移，使骨钙释放减少和血钙向骨中转移、沉积从而降低血钙。绝经后CT水平降低则抑制骨吸收的作用减弱，促进骨质松症的发生。VitD325(OH)D31,25(OH)2D3维生素D的转化7-脱氢胆固醇25-羟化酶1-羟化酶其他激素1、生理情况下，糖皮质激素刺激骨细胞增长