心力衰竭3-ppt教学课件

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1、心力衰竭Heartfailure概念：各种心脏疾病(结构或功能)达到一定程度所导致的一种病理生理状态或综合征，此时心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要(射血能力受损)，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量(心室充盈受损)。通常它是由于心肌收缩力下降所致，临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。某些情况是因为心肌舒张功能障碍致左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻而引起肺循环淤血(舒张期心力衰竭)。一、基本病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍:这是引起心力衰竭最常见的原因。１．心肌病变：节段性心肌损害：如心肌梗死、心肌缺血。弥漫性心

2、肌损害：如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心力衰竭一般预后较差。２．心肌代谢障碍：糖尿病心肌病，甲状腺疾病、维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。（二）心脏负荷过度１．压力负荷（后负荷）过度:是指心脏在收缩时所承受的阻力负荷增加。左室压力负荷过度：常见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）。右室压力负荷过度：常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。２．容量负荷（前负荷）过度:是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大。①左室

3、容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病；②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等；③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。持久的负荷过重，心肌最终失代偿。二、心力衰竭的诱因约有93%心力衰竭的发生有明确的诱因，有效的控制诱因才能控制心力衰竭。（一）感染：为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染。急性风湿热复发、感染性心内膜炎也不少见。（二）心律失常：各种类型快速性心律失常（心房颤动最常见）和严重的缓慢性心律失常。（三）血容量增加：输血输液过多或过快、摄盐过多。（四）劳力过度：体

4、力活动、情绪激动和饱餐等。（五）妊娠和分娩：可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心力衰竭。（六）贫血与出血：慢性贫血病人引起贫血性心脏病或心肌缺血缺氧。大量出血使血容量减少导致心肌缺血缺氧。（七）治疗不当：如洋地黄过量或不恰当停用、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物的使用及皮质激素类药物引起水钠潴留等。（八）原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、风心病出现风湿活动、合并甲状腺功能亢进或发生肺栓塞等。三、心力衰竭的病理生理（一）代偿机制1、Frank-Starling机制—左心室功能曲线心脏指数L/（min.m2)低排充血0612182.5正常心力衰

5、竭左室舒张末压(mmHg)2.心肌肥厚—心脏后负荷增高时的代偿心肌肥厚心肌顺应性差舒张功能降低；心肌纤维增多超过线粒体增多能量不足收缩功能障碍；3.神经因素：(1)交感神经兴奋性增强益处：去甲肾上腺素升高1肾上腺素能受体增强心肌收缩力、提高心率提高心排血量害处：周围血管收缩增加后负荷心肌耗氧量增加心率增快去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞凋亡交感神经兴奋心肌应激性增强促心律失常作用(2)肾素-血管紧张素系统(RAAS)激活心排血量降低肾血流量减低RAAS激活益处：周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。促

6、进醛固酮分泌水、钠潴留保证一定的前负荷。害处：血管紧张素II（AII）及醛固酮增加细胞和组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系列变化）加重心肌损伤和心功能恶化激活神经体液机制而形成恶性循环（二）体液因子的改变(1)心钠肽和脑钠肽(ANPandBNP)①产生部位：ANP-心房BNP-心室②生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。③遗憾之处：很快降解。④意义：增高程度与心衰严重程度正相关（评定心衰的进程和判断预后）(2)精氨酸加压素（AVP)①产生部位：垂体②生理作用：抗利尿、周围血管收缩，维持血浆胶体渗透

7、压。③心衰时的变化：心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制而升高。④意义：早期有一定的代偿作用，长期增加将有负面效应。(3)内皮素①产生部位：血管内皮②生理作用：收缩血管③意义：心衰时增加肺血管阻力；导致细胞肥大增生而参与心脏重塑。（三）舒张功能不全1.机制（1）能量供应不足Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外主动舒张障碍（2）心室肌的顺应性减退及充盈障碍肺循环高压和淤血2.常见疾病冠心病（主动舒张障碍），高血压，肥厚型心肌病（顺应性减退及充盈障碍）。左心室压100左心室容积（ml/m2BSA）1208040舒张功能不全