慢性交感激活ppt课件

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1、慢性交感激活与CKD高血压长期治疗是否跟如下机制相关：例如交感神经活性增加，内皮缩血管肽增加，内皮舒张血管物质减少，以及动脉结构的改变，肾脏局部缺血以及睡眠呼吸暂停综合征。KidneyInt.2006Mar;69(6):967-73.肾实质性高血压:为什么如此难治？Hypertension5;541.1983高血压肾病患者的去甲肾上腺素水平较高图标2对照组，非高血压患者组，高血压肾病患者组主要临床调查结果患者资料年龄(yrs)体重(kg)身高(cm)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)平均血压(mmHg)心率(bpm)血清肌酐(mg/dl)

2、血钠(mEq/liter)血钾(mEq/liter)血浆肾素活性(ng/ml/hr)血浆醛固酮(ng/dl)血浆去甲肾上腺素(pg/ml)血浆肾上腺素(pg/ml)血容量(%ofnormal)24小时尿钠排泄量(mEq/day)高血压家族史(no.ofcases)对照组(n=20)31.5±2.359.1±2.6163.0±2.0121.8±3.175.0±2.590.0±2.566±1.61.0±0.05142.2±0.64.1±0.11.2±0.29.0±1.2182.4±19.267.4±12.3103.6±2.399±12—非高血压

3、患者组(n=25)34.8±1.258.7±1.6163.2±1.5123.9±1.675.6±1.791.5±1.469±1.01.1±0.05142.4±0.44.1±0.11.6±0.210.4±1.0181.4±16.162.7±8.5105.4±3.885±610/25高血压患者组(n=25)39.2±2.960.5±3.0164.8±2.8152.6±6.1*102.6±3.3*119.7±3.9*72±2.0‡1.26±0.1143.8±0.74.1±0.12.3±0.415.6±2.6334.5±24.3*99.5±16.6

4、†110.3±6.087±95/11JAmSocNephrol14:3239-3244,2003慢性肾脏病，2型糖尿病，高血压伴糖尿病患者的交感神经活性比较Circulation.2003;108:3097-3101P<0.05P<0.001P<0.01P<0.001交感神经活性(Bursts/100beats)肌肉交感神经活性(bursts/min)血浆肾素活性(fmol/l/sec)细胞外液溶积(毫升/公斤LBM)1000260280300320340360260280300320340360细胞外液溶积(毫升/公斤LBM)454030

5、252015105EHT=原发性高血压DM2=II型糖尿病NT=非高血压者多囊肾伴高血压患者的交感神经活性较高Hypertension.2004;44:847-852平均动脉压(mmHg)13012011010090807060肌肉交感神经活性(bursts/min)3530252015105多囊肾伴高血压多囊肾不伴高血压对照组多囊肾伴高血压多囊肾不伴高血压对照组P<0.001P>0.05P<0.01P<0.001交感神经活性(bursts/100次心跳)P<0.01P>0.05P<0.01P<0.001交感神经活性(impulses/10

6、0heartbeats)代谢综合征患者中的交感神经激活严重程度和胰岛素抵抗之间的关系0408012001020304050胰岛素(mU/ml)交感神经活性(impulses/100heartbeats)MS-EHTr=0.50p=0.01原发性高血压伴不同代谢综合征MS+EHT=EHT=原发性高血压循环儿茶酚胺浓度升高功能性缺氧心脏工作↑心肌耗氧↑膜通透性改变↓Mg2＋;↓PO43−↑Ca2+；↑Na+细胞内容物流出代谢改变↑脂解;↑脂肪酸封存↑ATP水解氧化应激解偶联冠脉痉挛心律失常心肌缺血心肌坏死细胞内钙超载↓Na+-Ca2+交换↓Ca

7、2+泵心肌坏死氧化应激↑自由基↑胺色素儿茶酚胺的心脏毒性作用心血管神经功能调节舌咽神经交感激活的分类快速激活患者不耐受不良反应慢性激活自主神经紊乱心脑血管事件快速交感神经激活：血压自身调节交感神经兴奋钠水潴留血容量增加静脉α受体兴奋静脉张力增加回心血量增加心脏β受体兴奋心输出量增加小动脉α受体兴奋血管收缩外周阻力增加血压升高肾素AII醛固酮心搏出量心率慢性交感神经系统激活的危害慢性交感激活才是心血管事件的重要起因慢性交感激活在心血管事件链中的影响AmericanJournalofHypertension,advanceonlinepubli

8、cation22July2010交感神经系统激活发展原发性高血压+交感神经系统激活交感神经系统激活交感神经系统激活无并发症的高血压末梢器官损坏伴有并发症的高血压和心脑血管事件++