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1、有效抑制高交感全程心脏保护仅供医药专业人士参考审批编号312.703,022有效期至2015/12/20目录交感神经过度激活与高血压发生密切相关交感神经过度激活严重影响高血压的预后β1受体阻滞剂抑制交感过度激活,减少心血管事件发生美托洛尔全面的心血管保护作用交感神经过度激活与高血压发生密切相关高血压治疗策略和目标:降低心血管事件为治疗的终极目标临床治疗策略和目标1.降低并控制升高的血压本身2.干预并控制相关的危险因素终极治疗策略和目标最大程度降低心血管事件发生高血压的致病机理主要涵盖三种病患1病患2病患3交感神经系统激活肾素—血管紧张素系统(
2、RAS)激活水钠储留B.Waeber,Hypertension.March2007.交感神经系统具有重要的心血管系统调节功能SchlaishMPHypertension2004;43:169去甲肾上腺素释放肌肉交感冲动高血压:交感神经活性增强心电图肌肉交感神经活性血压(mmHg)48岁,女性BP:107/58mmHgMSNA:32bursts/min45bursts/100hb49岁,女性BP:148/102mmHgMSNA:42bursts/min77bursts/100hb15010050BP107/58BP148/102Bp<0.01肌
3、肉交感神经活性(脉冲次数/100心跳)100806040200NTEHA8006004002000总去甲肾上腺素释放速率(ng/分)心脏去甲肾上腺素释放速率(ng/分)肾脏去甲肾上腺素释放速率(ng/分)B8060C40200250200150100500NTEHNTEHNTEH全身心脏肾脏AElambertetal.,Hypertension,50:862,2007NT体重正常肌肉交感神经活性(脉冲次数/100心跳)HTNTHT肥胖**60003000450015000NT:血压正常对照HT:原发性高血压组*p<0.01vs.NT高血压发生
4、时,交感神经活性显着增加高血压患者交感活性增强的证据和特点高血压患者交感活性增强的证据:静息心率和窦性心率变异、血浆和组织儿茶酚胺水平、肌肉微电极神经脉冲(MSNA)器官组织的交感神经活性表现有差异,交感兴奋时各脏器广泛反应,但心脏、肾脏和血管的反应最敏感显著MSNA与SSNA测定显示,高血压患者交感活性增强,主要发生在涉及心血管调节的交感神经系统JCardiovascPharmacolTM2007;50:487–496张萍,交感风暴JClinElectrocardiol.2007李可,肾交感神经与高血压关系的研究进展,ChinJHypert
5、ens,2010交感神经过度激活严重影响高血压的预后WeberMA.AmJCardiol.2002;89(suppl)27A–33A交感神经过度激活引发冠脉事件心脏交感激活的短期和长期效应短期效应:机体代偿反应心率加快心肌收缩力增加心肌肥厚心室扩大长期效应:心血管毒性作用心肌耗氧量增加血管阻力增加氧自由基毒性心肌细胞凋亡任仲杰,正确认识beta受阻记载高血压治疗中的地位,内科,201212交感亢进血管紧张素II交感神经与RAS相互作用的不良后果刺激血小板粘附和聚集血脂异常促进心肌细胞肥大血压升高心动过速心律失常胰岛素抗性体重增加血管平滑肌细胞
6、移行和增生血栓形成左心室肥厚猝死动脉粥样硬化张萍,交感风暴JClinElectrocardiol.2007;中国心血管病杂志编辑委员会,血中紧张转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识ChinJCardiol.2007交感神经过度激活升高心血管事件发生的风险Penneetal.,Nephrol,200976例eGFR40ml/minper1.73m2的慢性肾脏病病患累积无事件生存率(%)MSNA<75th百分位数MSNA≥75th百分位数Followup(years)02468100806040200Noatrisk<75th百分位数5149
7、37289≥75th百分位数1512842Wikstrand&Kendall.EurHeartJ1992;13SupplD:111-120.Åbladetal.JACC1991;17:165A增加室颤和猝死发生风险心脏交感活性急速增强心率心肌收缩力收缩压心肌缺血室颤阈值应激防御反应迷走抑制,心脏电稳定性降低1994年1月的日期Leoretal,NEJM19960102030猝死人数1114172023美国加州Northridge地震发生于1994年1月17日凌晨04:31相对风险=5.2(p<0.001)交感灾难-心理社会压力与猝死的触发心
8、脏疾病是造成猝死最主要的原因猝死时常是冠心病的首个具体表现Circulation.1998;98:2334-2351猝死占全部死亡的12%心脏疾病占所有猝死原因的8