重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的研究进展

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1、重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的研究进展【关键词】胰腺炎重症急性胰腺炎胃肠道损伤，在其病理生理过程中起关键性作用，主要为胃肠动力功能障碍及胃肠黏膜受损。胃肠功能衰竭是治疗SAP的难点，常常发生在其他脏器衰竭之前［1］。正常的胃肠蠕动可将进入胃的有害菌1h排入结肠，2h排出肠道［2］。胃肠蠕动减弱或消失，肠道内细菌和毒素排泄障碍，肠道内细菌过度生长繁殖，造成菌群失调，引起细菌易位和毒素的吸收［3，4］。在危重病的病理生理过程中，胃肠功能衰竭积极地参与了SIRS和MODS的病理生理过程［5］。而胃肠动力学的恢复是缓解胃肠功能衰竭最初和最关键的途径［1～6］。现将这几年在SAP时胃肠动力障碍的研

2、究综述如下。　　1SAP胃肠动力功能障碍的机制　　胃肠道血液循环障碍胃肠道正常的血液循环可以维持胃肠道正常的能量代谢功能，带来营养物质和氧，带走代谢产物，维持胃肠道的正常生理功能。SAP患者机体处于应激状态，交感神经兴奋，副交感神经受抑制。其神经末梢释放的去甲肾上腺素增加，作用于腹腔脏器血管的α受体，进而血管收缩;应激时肾上腺分泌的儿茶酚胺增多可以产生大量的氧自由基，损伤血管内皮细胞;SAP时大量胰酶进入血液循环，其中的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力蛋白酶、脂肪酶等的自身消化作用也损伤血管;SAP常伴有全身炎性反应，中性粒细胞产生大量氧自由基，损伤血管。由于炎症介质IL-1、IL-6、肺瘤坏

3、死因子等的刺激及血管受损，大量体液在肠腔及第3腔隙积聚，有效循环血容量减少，血黏度升高。以上因素导致胃肠道血液循环障碍。　　1.胃肠激素分泌紊乱胃肠道是人体最大、最复杂的内分泌器官，有40多种内分泌细胞，分泌200多种激素，通过远距分泌和旁分泌及神经分泌发挥调节消化腺的分泌和消化道的蠕动，对消化道的营养作用，调节其他激素的分泌等作用。近年来对胃泌素、血管活性肽、胃动素、胆囊收缩素、一氧化氮等对SAP胃肠动力的影响研究较多。在SAP时的变化及其对胃肠动力功能的影响研究也较多。徐敏［3］等报道:在SAP患者，血清MILCCK水平下降，VIP水平升高，胃肠IMC3相收缩减弱，胃肠蠕动减弱。M

4、TL为一肽类激素，由十二指肠及近端空肠隐窝中M细胞分泌，作用于胃和小肠的胃动素受体，其与消化间期运动复合波的相关性已被证明，通过平滑肌细胞膜上的胃动素受体直接兴奋人结肠环状平滑肌，其受体对胃平滑肌收缩的调节不依赖细胞外Ca+的存在，而与细胞内Ca+释放与否密切相关［7］。也有学者认为其是通过作用于胃和小肠的胃动素受体，促进乙酰胆碱释放，启动MMC的。CCK降低引起胃体和Oddi括约肌受缩，但胃窦和胆囊舒张;VIP是NANC抑制性神经递质，通过作用于胃肠平滑肌表面的特异性受体，结合Gs蛋白激活腺苷酸环化酶使cAMP含量增加，从而活化cAMP依赖的蛋白酶A，引起平滑肌细胞超极化，Ca+内流

5、减少，从而导致胃肠平滑肌舒张［8］。Chen等［9］报道，在急性胰腺炎的急性期血浆内皮素-1升高，胃肠道动力障碍。内皮素是一种胃肠调节肽，它可使胃、回肠和结肠平滑肌收缩，参与胃肠节律运动的调节，这可能是通过NO来实现的。总之，在SAP时机体胃肠激素分泌发生了很大变化，许多机制尚未研究清楚。　　1.乙酰胆碱释放减少及M受体功能障碍　　Ach促进胃肠蠕动的机制影响肠道蠕动功能的体液因素很多，但肠道胆碱能神经末梢曲张体释放Ach起主要作用，其与平滑肌细胞膜上的M受体结合，细胞兴奋，Ca+进入细胞内并激发平滑肌细胞肌浆网释放Ca+，从而导致平滑肌细胞收缩。肠道平滑肌M受体:胆碱能M受体属七螺旋

6、受体家族，现在发现共有5个亚型。M受体在膜外与其配体乙酰胆碱或其他类似物结合后，再由膜内侧的三磷酸鸟苷结合蛋白激活细胞内信息传递系统［10］。消化道平滑肌膜主要含M和M两个亚型［11］。这两类受体分别经不同的G蛋白而激活不同的细胞内信息传递机制，而最终实现胆碱能兴奋的生理作用;Ach作用于M受体促进肠道蠕动的机制:M受体不论在正常或炎症时均参与小肠纵肌的收缩，部分还可以参与炎症时的环肌收缩。其增强胃肠道平滑肌收缩的作用在正常情况下不甚明显，但在应激情况下，则明显表现出来。M受体与许多细胞内信息传递通路相联系，其中最为显著和肯定的是其降低细胞内cAMP水平的作用，当细胞外配体乙酰胆碱兴奋

7、消化道平滑肌M受体，便激活Gi蛋白，Gi蛋白则降低腺苷酸环化酶的活性，使胞内cAMP含量减少，促使平滑肌收缩［12］;Ach作用于M受体促进肠道蠕动的机制:M受体主要激活Gq蛋白，Gq蛋白与磷脂酶C相联系，磷脂酶C则可使膜上4，5-二磷酸肌醇磷脂水解，而产生三磷酸肌醇和1，2-二酰基甘油。三磷酸肌醇水平的升高可使肌浆网内贮存Ca+释放，胞浆内Ca+增多后触发平滑肌收缩。1，2-二酰基甘油水平的升高可激活蛋白激酶C，而使其发生重分布至胞膜，产生磷