重症急性胰腺炎对胃肠动力影响探究进展

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1、重症急性胰腺炎对胃肠动力影响探究进展重症急性胰腺炎(severacutepancreatitis,SAP)是临床常见危重急症之一，且常合并多器官功能障碍。胃肠道是最易累及的器官之一，临床上表现为胃肠动力障碍，以十二指肠运动迟缓和麻痹性肠梗阻等症状为其表现[l]o而肠动力障碍容易加重肠黏膜屏障损伤，导致肠道内部的菌群和毒素移位和渗透，形成内毒素血症，进而演变为全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multipleorgansdysf

2、unctionsyndrome,MODS),所以研究SAP患者胃肠道动力障碍机制对其病程及预后很重要，本文将其研究进展综述如下。1细胞体液反应1.1SAP时胃肠肽的分泌异常胃肠激素又称胃肠肽，约有30种，胃肠激素对胃肠道运动功能的调控分为兴奋和/或抑制两种作用。研究发现，SAP时一些胃肠肽的分泌出现异常且参与胃肠动力功能紊乱的发生和发展，这些激素包括胃动素(mot订in,MTL)、P物质(substanceP,SP)、内皮素(endothelin,ET)等兴奋型激素，以及胆囊收缩素(cholecystokinin,CC

3、K)、血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)、一氧化氮(nitricoxide,NO)等抑制型激素［1］。1.1.1兴奋型胃肠肽类激素MTL主要作用是刺激消化间期移行性复合波(migratingmotorcomplex,MMC)III相的产生。已有研究表明MTL的分泌在MMC不同时相呈周期性变化，在MMCIII相出现峰值，而且胃动素是MMC的启动因素［2］。研究表明高剂量的MTL作用于平滑肌胃动素受体，促进乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)释放而启动肠道MMC,引起小

4、肠及结肠的收缩；然而低剂量的MTL直接作用于肌间S3神经丛中的胃动素受体，通过升髙细胞内C&2+浓度，介导冃十二指肠收缩［3］o在SAP时，MTL水平降低的可能原因:①应激时下丘脑的功能发生紊乱，导致植物神经机能失调，抑制了胃动素分泌所致；②同时调节胃肠运动的交感、副交感神经功能性失衡或紊乱，减少MTL释放；③由于应激、炎症等因素对消化道黏膜的直接损害，导致分泌MTL的Mo细胞破坏。SP是通过对胃肠道的纵肌和环肌双重收缩来促进肠蠕动的，它可以以较短的激素形式，也可以用一种较长的兴奋性神经递质形式来作用于胃肠道。赵平等［

5、2］研究表明，血浆P物质水平在MMC中以MMCIII相最高，推测P物质可能通过参与消化间期MMC运动来调节胃肠运动。在SAP时，P物质水平异常可能有以下几方面原因：①副交感神经功能性失衡或紊乱，肽能神经分泌增加；②P物质蛋白表达水平增加；③位于脊髓神经元中的P物质受体即及神经激肽T受体(neurokinin-1receptor,NK-1R)合成增加。Seerden等［4］研究发现，无胆盐乙硫氨酸诱导的SAP大鼠中胃肠道S3平滑肌对于P物质的收缩反应性下降，提示P物质与SAP冃肠道动力障碍有紧密的联系。人体内已发现的ET

6、有ET-1、ET-2及ET-3三种，以ET-1作用机制研究较为透彻。ET-1是一种持续时间最长、作用效果最强的缩血管活性物质。SAP时ET-1升高导致胰腺毛细血管及肠道等局部血流的降低，肠道缺血缺氧可促使氧自由基等的释放。Inoue等［5］报道，SAP患者血浆中ET-1水平异常升高，而在SAP大鼠的胰腺检测到ET-1mRNA的表达增强，提示ET-1在SAP的肠黏膜屏障损失及胰腺微循环障碍中有重要作用。ET水平升高可能有以下几种原因：①胰腺血液循环障碍，而缺血缺氧刺激内皮细胞前ET原基因表达，导致ET合成增加；②SAP时

7、由于肠道细菌移位出现内毒素血症，而内毒素又是ET合成与释放的强烈刺激因素。Chey等［6］报道在SAP的急性期血浆ET-1升高，可能是肠道动力紊乱的机制之一。内皮素可以引起细胞内“钙超载”，从而促使氧自由基等的释放，而后者又加重了SAP患者胃肠动力障碍。1.1.2抑制型胃肠肽类激素蛋白质水解产物和脂肪酸可刺激空肠的I型细胞释放一种胰蛋白酶敏感物质，即CCK释放肽(CCK-releasingpeptide,CCK-RP),可刺激CCK和胰酶分泌；另一方面分泌的胰酶又可以使CCK-RP失活，反馈抑制CCK和胰酶进一步分泌。

8、SAP时胰酶大量分泌，反馈抑制作用增强，导致CCK释放减少，这可能是SAP时CCK水平降低的原因。Wang等［1］研究发现，SAP患者结肠转运时间与CCK水平下降相关，提示SAP胃肠动力障碍与CCK水平存在密切联系。VIP是一种非肾上腺能非胆碱能(non-adrenergicandnon-cholinergic,NANC)神经释放