室性早搏治疗医学ppt

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1、室性早搏的诊断与治疗目录定义、流行病学病因和机制临床表现和诊断分型、预后评估和危险分层治疗策略和方法定义即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩流行病学健康人和器质性心脏病患者均可发生普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter）随年龄增长，>75岁，发病率高达69%。男性比女性40%，成对室早高60%心律失常发病率：室早、房颤、房早有昼夜节律变化，多在日间交感N兴奋性较高时临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系室早本身的特点与基础疾病共同决定预后反应过度、如临大敌病因病因无结构性心

2、脏病者：精神紧张、过度劳累、过量烟酒、咖啡等均可诱发。结构性心脏病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂其它：药物中毒、电解质紊乱室性早搏与心血管疾病室早与冠心病：心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的发生率可达85%~91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。1月后~1年内室早发生率约为6.8%有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%，而心功能正常者仅5%~7%。室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升，CHD伴

3、LVEF正常患者室早发生率5%，伴LVEF<40%患者室早发生率升至15%，Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95%室性早搏与心血管疾病高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发生率2%~10%风心病与室早：无心功能不全发生率7%肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚程度有关扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患者有短阵室速，随疾病的恶化而增加二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常）先心

4、病与室早：法乐氏四联征术后室早频发临床表现和诊断临床表现：因人而异，多无明显症状。最常见的症状：心悸、胸闷、心跳停搏感；严重者出现乏力、气促、出汗、头晕、晕厥、心绞痛诊断：形态、数量、起源部位及与运动关系，依赖常规ECG及动态心电图，注意与室上性激动伴差异传导及间歇性心室预激焦虑、心慌，担心死，战略上藐视，战术上重视心电图特征1.提前出现的宽大畸形QRS波群，时限≥0.12s，其前无相关P波；2.大多数联律间期固定，即同一份心电图上如有多个室性早搏，其联律间期的差值不超过0.08s；3.在规则的窦性节律下，代偿间歇绝大多数呈完全性。

5、如果室早侵入窦房结使之重建周期，则代偿间歇也可以不完全；4.ST-T呈继发性改变，即室早的T波与室早的QRS波群主波方向相反，其ST段亦有改变。分型频率：偶发和频发形态：单形和多形起源部位：单源和多源联律间期：RonT室早和舒张晚期室早预后：功能性和病理性≥30次/h(6次/min)、≥1000次/24h、＞10%所有心搏数多形性与多源性有什么区别？如何判断室早性质四个步骤临床表现常规心电图室早形态室早起源从临床表现上判断病理性室早生理性室早年龄儿童、老年人青壮年症状可无症状症状明显运动相关性运动或心率快时增多运动、激动后减少诱因心

6、绞痛发作、心功能不全、洋地黄应用中出现劳累、吸烟、饮兴奋性饮料、失眠等基础疾病或危险因素多有心血管危险因素或结构性心脏病无从心电图上判断从室性早搏以外的心电图表现判断,如窦性搏动的QRS波形态心室复极有否异常Q—T间期有否延长房室传导有否阻滞等如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性早搏多为病理性。从室早形态上判断根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心电图鉴别要点，其也适用于动态心电图。心电图表现功能性病理性QRS波群振幅≥20mm<10mm时限<0.14s>0.14s切迹少见多见ST

7、段等电位线无存在T波非对称性呈高尖从室早形态上判断生理性室早表现为宽R波或QS型，病理性室早可在心外膜导联上表现为qR型，不论该q波多么少，均系心肌损伤之征。如室早为qR型或QR型伴有ST段抬高及T波呈“冠状T”，则为心肌梗塞之征！（尽管在窦性波形上尚无心肌梗塞之征）成对性室早、RONT、多源性、多形性、双向性、尖端扭转等等。联律间期联律间期（或称偶联间期、联律间距）:早搏前的QRS波群的开始点与室性早搏的开始点之间的时间称之为偶联间期。又如连续两个心房性早搏，它们的P-P时间距离也称为“偶联间期”多形性室早与多源性室早多形性室早：

8、室性期前收缩的QRS波形态不一，但偶联间期相等多源性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，偶联间期亦不相等RONT在室早的危险分层中，RonT室早是最具潜在危险的室早T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前为有效不应期，其后为相对不应