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时间:2018-09-03
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1、培哚普利+稳心颗粒等治疗高血压并发房颤25例疗效观察【关键词】房颤高血压是最常见的心血管疾病之一,其并发症多而严重,如果并发房颤,早期如果没有进行有效干预,最终可致心衰,预后极差。我院2006年12月~2007年12月共收治了高血压并发房颤病人25例,全部用培哚普利+安陆地平+步长稳心颗粒+辛伐他汀治疗效果明显,现报告如下。 1资料与方法1.1一般资料本组25例,高血压前均无房颤病史,男13例,女12例;年龄45~88岁,平均67.3岁。高血压病史10~38年,平均27.2年,血压水平收缩压(SBP)160~2
2、20mmHg,舒张压(DBP)70~120mmHg;房颤病史3h~22年,平均2.5年,其中,阵发性房颤4例,持续性房颤18例,永久性房颤3例,以上符合诊断标准[1,2]。1.2临床表现头昏、头痛,心悸,胸闷,乏力,出汗者17例,仅有轻度心悸5例,无任何症状者3例。1.3实验室检查心电图全部为房颤,心率70~220次/min,ST段轻度改变者12例。心脏彩超:左心室壁及室间隔轻中度肥厚,LVEF>40%,FS降低。血尿常规、电解质、血脂、血糖、心肌酶等,在治疗前后均在正常范围。1.4治疗方法所有病例在支持治疗基础
3、上,用氨氯地平10mg/d,培哚普利4mg/d,辛伐他汀10mg/d,对于SBP>180mmHg且有明显症状者,立即给予硝普钠50mg+5%葡萄糖500ml,静脉滴注,滴速5~10μg/min,根据血压情况调整滴速,血压控制在160/90mmHg左右。对于阵发性房颤症状较重者和所有持续性房颤及永久性房颤,从入院开始用步长稳心颗粒,9g/次,3次/d;对于阵发性房颤无症状或者症状较轻者,观察48h,本组全部无自动转复,开始用步长稳心颗粒,剂量同上,连用14天。治疗期间停用一切抗心律失常药物。 2结果所有病例
4、SBP均控制在110~150mmHg,DBP均控制在70~90mmHg,有1例因为剧烈咳嗽,将培哚普利换为伊贝沙坦(安博维)150mg/d,咳嗽症状消失,其余均坚持用药。阵发性房颤、持续性房颤均转复为窦性心律,永久性房颤心率控制在60~100次/min,所有的症状消失,无一例发生心脑血管意外。 3讨论3原发性高血压是遗传与环境因素长期相互作用的结果[3]。房颤发病机制自今尚未明确。早期有“多子波折返”学说,肺静脉触发和驱动学说。最近Wyse发表综述指出[4],阵发性房颤以触发机制为主,即存在所谓“触发点”,在导
5、管消融治疗得到证实,但是有很多现象不能解释。近年来,逐渐关注心房电生理重构和结构重构在房颤发生中的作用。有研究发现,心房间质纤维化是房颤患者心房结构重构最突出的表现[5]。心房间结构重构与心室间结构重构相似,可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)有密切关系,有胶原合成增加,成纤维细胞增殖,组织金属蛋白酶活性升高等有关。因此RAAS系统在房颤的发生中发挥着重要作用。而高血压患者体内存在RAAS系统的激活,并且RAAS系统活性越高,发生房颤的几率就越大。另外,心房电生理重构重要物质基础之一是离子重构,房颤患者
6、心房肌细胞超速激活延迟整流性钾电流(Ikur)重构有十分重要的意义。Ikur是人的心房肌细胞所特有的离子通道,激活快而失活慢或几乎不失活,主要启动动作电位复极,不参与细胞的整个复极化过程[5]。培哚普利是一种不含巯基的强效长效血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),可以很好地抑制血管紧张素Ⅱ活性,阻断RAAS系统,从而使心脏前后负荷减轻,发挥降压作用,同时还可以抑制和逆转心脏的结构重构,阻止心房间质纤维化,抑制心房结构重构,阻止房颤发生和改善心功。伊贝沙坦(安博维)是新型的血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)受体拮抗剂,选择性阻断
7、AgⅡ受体AT1亚型,抑制RAAS系统而降压,同样抑制心脏结构重构,对激肽系统不影响,故不引起咳嗽,是ACEI的替代品。氨氯地平是二氢吡啶类钙拮抗剂(CCB),对血管选择性较强,扩张周围血管,降低外周阻力,达到降压目的。辛伐他汀是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMGCOA)还原酶抑制剂(他汀类),抑制胆固醇合成过程中HMGCOA还原酶,从而抑制胆固醇生成,加速清除低密度脂蛋白(LDL)改善内皮功能,稳定粥样斑块的作用。步长稳心颗粒是我国第一个批准的,由山东步长制药有限公司生产的,唯一的具有离子通道研究证据的专门治疗心
8、律失常的中成药,该药治疗其他心律失常报道较多,但是治疗房颤鲜有报道。我院用于治疗高血压引起的房颤,收到了很好的疗效。其可能机制有:该药主要成分中:(1)甘松含有一种缬草酮具有膜稳定作用,延长动作电位时称(ADP),阻断折还激动,通过阻断折还机制阻止房颤的发生。(2)甘松提取物能够阻滞房颤心肌细胞内钙超载,而钙超载是引起心律失常的又一重要原因。(3)唐其柱等[6]有研究证实
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