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时间:2018-09-02
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1、高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病78例临床分析【摘要】目的探讨高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床意义。方法对78例一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗,作治疗前、后临床疗效分析。结果高压氧治疗后患者临床症状改善的总有效率为83.3%。结论高压氧对一氧化碳中毒迟发脑病有显著疗效;脑电图对临床治疗和疗效的判定有指导意义。【关键词】一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧脑电图 【Abstract】ObjectiveToexploretheclinicaltherapeuticeffectofHBOonDEACMP.Methods78casesofDEACMPweretre
2、atedwithhyperbaricoxygen.Beforeandaftertreatment,theclinicaltherapeuticeffectofhyperbaricoxygenweretestedandanalyzed.ResultsTheclinicalsymptomswereimproved.TotaleffectiveratesofHBOtherapyinDEACAPwere83.3%.ConclusionsTheHBOhassignificanttherapeuticeffectsonDEACMP. 【Keywords】delayedence
3、phalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning(DEACMP)hyperbaricoxygen(HBO)electroencephalogram急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning,DEACMP)与CO中毒后遗症不同,后者的症状直接由急性期延续而来,而迟发性脑病系指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(3~9d)的清醒期,突然出现以意识、精神障碍、椎体系或椎体外系等脑病症状。本院2000年1月至2006年12月,共收治急
4、性CO中毒迟发性脑病患者78例,经高压氧治疗,疗效满意,现报告如下。 1临床资料 1.1一般资料 本组78例,其中男40例,女38例,年龄15~70岁(30岁以下18例,30岁~50岁28例,50岁以上32例,平均46.5岁);农民45例,工人14例,干部6例,个体劳动者10例,学生3例;急性中毒后出现昏迷时间2~72h。54例曾进行过不系统的高压氧治疗(进行高压氧治疗1~5次45例,6~10次9例,共54例),其余24例均未曾行高压氧治疗。 1.2诊断标准3 急性CO中毒患者意识障碍得到恢复后,经3~9d清醒期,再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症
5、状,临床上可有5种表现[1]:(1)精神意识障碍,呈痴呆状、谵妄状或去大脑皮质状态;(2)锥体外系神经症状,是由于基底节和苍白球损害出现的震颤麻痹综合征;(3)锥体系神经损害,如偏瘫、病理反射阳性或二便失控;(4)大脑皮质局灶性功能障碍,如失语、失眠或继发性癫痫;(5)周围神经炎,如皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎颅神经麻痹。 1.3治疗方法 高压氧舱为MC110/320型双人纯氧舱,治疗采用0.1~0.15MPA(2.0~2.5ATA),升压15min,稳压90min,减压15min,每日一次,10d为1个疗程。本组最短2个疗程,最长15个
6、疗程。并予药物治疗,主要以神经细胞活化剂如胞二磷胆碱、维生素C、维生素E和扩血管剂如尼莫地平等,同时予以对症及支持治疗。 1.4疗效标准 将出现率最高的9项临床症状、体征定为观察指标,每项采用0~2记分法进行数学处理(见表1),记分时先进行一致性检验,结果一致性较好(Tcc=0.74),根据A1(入院时总分)-A2(出院时总分)/A1×100%计算症状好转率,将≤25%定为无效,26%~50%为有效,51%~75%为显效,76%~89%为基本痊愈,≥90%为痊愈。表19项指标及记分标准(略)注:如病人有不语、答非所问、昏迷三种情况之一者,上表1、3、4项均定为2
7、分。 2结果78例中,痊愈15例,基本痊愈10例,显效22例,有效18例,无效及自动出院11例,死亡2例。总有效率83.3%。 3讨论关于DEACMP的发病机制目前尚不清楚,多数学者认为系继发性血管病变所致,也有学者提出是自身免疫引起[2,3]。目前普遍认为[4]:(1)由于血管壁细胞变性和血管运动神经麻痹而发生血管扩张、淤血、血管破裂及闭塞性动脉内膜炎,致使脑细胞坏死、软化和退行性变;(2)同时少突胶质细胞受缺氧损害而出现广泛的脱髓鞘改变;(3)免疫功能紊乱和多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱等神经递质代谢异常,以及自由基引发脂质过氧化作用参与本病的发生和发展过
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