吸烟与血液流变学相关性调研.doc

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1、吸烟与血液流变学相关性调研【摘要】目的探讨吸烟与血液流变学异常改变的相关性。方法应用流行病学方法进行了2000余例人群血液流变学异常改变的相关危险因素调研工作，本文着重进行吸烟因素的探究。结果吸烟者血液流变学均有异常改变，且与吸烟年限及吸烟数量呈正相关。结论吸烟与血液流变学的异常改变有显著相关性。【关键词】血液流变学；吸烟；流行病学；相关性血液流变学异常改变在临床上主要是指血液粘滞性升高。血粘度增高可影响机体组织器官的正常灌注，在多种疾病的发生、发展过程中均可出现血液流变学异常改变，尤其在缺血性心脑血管疾病方面，血液流变学的

2、异常改变是其一系列病理变化的重要基础。在临床上，通过对血液流变学的异常改变进行及时的干预，可大大降低缺血性心脑血管疾病的发病率、致残率及死亡率,因此预防引起血液流变学异常改变的危险因素就显得极其重要。为此我们对引起血液流变学异常改变的危险因素进行了大量的人群调查，现就对吸烟与血液流变学异常改变的相关性调查论述如下。1材料与方法1.1研究对象在包头钢铁集团公司各厂矿处室的人群中各整群随机抽取2353人，其中男1520人，女833人，年龄在30～65岁之间。1.2材料血液流变学检测采用北京中勤-世帝科学仪器公司生产的R20全自动

3、血流变测试仪（锥板式）、LG-190全自动红细胞变性聚集仪。1.3方法（1）按照调查方案的标准化，以直接询问的方式采集记录性别、年龄、吸烟史（吸烟与否、吸烟年限、吸烟量）等情况。（2）血液流变学检测：被测者均于清晨空腹采取静脉血5ml,以肝素抗凝（1∶20），血样不得超过3h，在37℃恒温状态检测。（3）判定血液流变学异常的标准：全血高切比粘度（切变率180s-1）大于5.456mPa·s,全血中切比粘度（切变率60s-1）大于7.035mPa·s,全血低切比粘度（切变率5s-1）大于14.885mPa·s,血浆比粘度（切变

4、率100s-1）大于1.715mPa·s,红细胞最大变形指数小于0.305，最大聚集指数大于4.325，符合上述条件者判定为血液流变学异常。（4）病例与对照分组方法：病例组为血液流变学检测异常者，对照组为血液流变学检测正常者。1.4统计学处理采用Foxpro软件建立数据库，并进行检错核查，采用SPSS软件对病例和对照进行赋值、分组，用Saber软件进行全局性、趋势性χ2检验。2结果2经过病例对照研究、单因素分析、相对危险度测算，总体人数调查结果显示吸烟较不吸烟者对血液流变学异常改变的危险性高，考虑性别因素对调查结果的影响，又

5、进行了性别分层分析，同样反应吸烟对血液流变学的异常改变有促成作用，与不吸烟者之间差异有显著性（P<0.001），更进一步进行吸烟量、吸烟年限的对照分析结果显示与上述相同，且随着吸烟量、吸烟年限的增加，其危险性更大（OR值逐渐增大，趋势性χ2检验P<0.001）。具体数据见表1～6。表1吸烟与血流变的关系注：χ2=82.2423，P<0.001表2男性吸烟与血流变的关系表3吸烟量（每日量）与血流变的关系注：全局性χ2=83.33933dfP<0.001；趋势性χ2=70.8930，P<0.001表

6、4男性吸烟量（每日量）与血流变的关系注：全局性χ2=83.20183df,P<0.001;趋势性χ2=60.8673,P<0.0013讨论既往进行的吸烟对血液流变学影响的调查较多，认识亦较深，其产生原因可归纳为以下几点：（1）吸烟者长期暴露于一氧化碳中，一氧化碳对血红蛋白的亲和力较氧高200倍左右，因此使携氧血红蛋白减少而致缺氧。此时机体为达到提高氧的亲和力而代偿性红细胞增多，增加了红细胞的压积，直接导致血粘度的升高；（2）Astrup等［1］发现，吸烟者氧离解曲线左移，组织缺氧，代谢性酸性产物增加，改变了红细胞

7、膜的通透性，造成红细胞变性能力下降而血粘度升高，加重微循环的障碍；（3）吸烟者吸收大量尼古丁，而尼古丁可促使肾上腺素释放，增加红细胞和血小板的聚集性，使血粘度升高；（4）吸烟者血胆固醇升高［2］，而胆固醇因其固有粘度可使血粘度升高。高胆固醇可使红细胞膜上的胆固醇/磷脂比值升高，膜流动性下降，加之内粘度升高引起红细胞变性能力下降而血粘度升高。胆固醇等脂类大分子的桥联作用引起红细胞聚集性增强，同时高胆固醇可使血小板粘附、聚集、释放反应增强而全血粘度升高。表5吸烟年限与血流变的关系注：全局性χ2=91.59205dfP<0.

8、001；趋势性χ2=85.5311，P<0.001表6男性吸烟年限与血流变的关系注：全局性χ2=90.69095dfP<0.001；趋势性χ2=78.4980，P<0.001本文通过流行病学调查，多角度、多层次证实吸烟与血液流变学异常改变有相关性，且与吸烟年限、吸烟量呈正