腰椎间盘突出症的发生机制与治疗.doc

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1、腰椎间盘突出症的发生机制与治疗【关键词】腰椎间盘突出症　　腰椎间盘突出症及其继发的神经系统异常是临床多学科研究的热点。近年来对其发生机制的研究不断深入，推动了临床治疗水平的提高。现将有关腰椎间盘突出症发生机制的研究进展及临床治疗现状综述如下。1腰椎间盘突出症的发生机制1.1腰椎间盘的退行性变腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要原因。人群中脊椎的退行性变是极不均衡的，一部分腰椎间盘退行性变是从青年时期就开始，这部分人中腰椎间盘突出症的发生率较高。一般认为腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学负荷引起。Adams等对于尸体脊柱进行运动负荷试验，模拟缓慢走动发现髓核中静力

2、学压力减少13%～36%。椎间盘作为一个流体静力学“垫子”的能力取决于髓核中的含水量。髓核像一个密封的水力系统，容积增加时液体压力增加，而容积压力减少时液体压力下降。一个等于体重的压力在4h内可排出尸体椎间盘中10%～15％的水分。核磁共振显示人在1天活动后腰椎间盘容积（含水量）减少20％。髓核水分丢失后压力减小，而椎间盘上的压力将转移到纤维环上。高度集中的压力可使纤维环结构破坏导致裂隙形成。其他生物学研究表明，正常人椎间盘弹性系数的分布是均匀对称的，而退化椎间盘环纤维弹性系数在后侧部最低，临床上腰椎间盘突出常出现在后侧部，这可能与腰椎间盘突出发病机制有关。椎间盘内

3、部力学取决于负荷史和应用的负荷，而后者对椎间盘退行性变产生影响。腰椎间盘髓核主要成分是糖蛋白，纤维环是由骨胶原组成的。在关节软骨中，基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3)可分解糖蛋白和骨胶原引起基质破坏。金属蛋白酶-1特异地与MMP-3结合使之不活化。Masakani等对手术切除的椎间盘进行免疫组织学染色发现，大多数样本MMP-3阳性和金属蛋白酶-1阴性。认为MMP-3阳性和金属之间失去平衡导致糖蛋白分解而排空了髓核中的水内容物，引起椎间盘退化。在椎间盘组织退行性变过程中，椎间盘组织代谢变化是由动力学压力及MMP-3产生所引起。要澄

4、清腰椎间盘退化的机制就要阐明MMP-3和金属蛋白酶-1如何对正常的或退化的椎间盘产生作用的确切机制。这种研究表明，可能使用某种药物来治疗和防止腰椎间盘的退化。1.2腰椎间盘突出引起非菌性炎症及免疫反应4腰椎间盘突出常继发非菌性炎性反应。突出的腰椎间盘物质作为一种生物化学或免疫刺激可引起患者产生临床症状。Mccarron将均匀的髓核样本注入犬硬膜外腔与生理盐水作为对照可在显微镜下发现严重的炎症反应。Wliiburger在培养的突出的腰椎间盘样本碎片中发现前列腺素水平升高，Saal在腰椎间盘提取液中发现有相当高的磷酸酯酶A2活性。这种酶是在炎性部位细胞产生的前列腺素和白

5、细胞介素的限速酶，可以推测这种酶一旦从椎间盘的限制中释放出来，它们可以接触神经根，通过对神经细胞膜中的磷酸酯作用产生神经或通过酶产生的炎性介质继发引起炎症，作用于纤维环内或硬膜外腔的伤害性感受器产生临床症状。进一步研究发现，游离型突出的腰椎间盘比突出型腰椎间盘有更高的前列腺素水平，凸起型突出腰椎间盘中前列腺素水平含量最低。直腿抬高试验阳性比阴性突出腰椎间盘中前列腺素水平高。前列腺素是最强有力的自然出现炎性介质之一，它在细胞功能调节因素中是至关重要的。前列腺素调节了腰椎间盘突出产生的炎性作用，尤其是在直腿抬高产生的放射性症状中。而且完整的纤维环可对突出腰椎间盘产生的炎

6、性刺激提供隔离保护作用。手术切除腰椎间盘中血管内生、肉芽和纤维组织增生的证据已经建立。有资料表明，髓核突入椎管通过正常的炎性反应出现修复过程。如果髓核中的内容物被认为是“外来的”，这可引起一个慢性的炎症反应。突出物形成的炎症和新血管形成可引起吞噬作用和吸收过程。研究表明，腰椎间盘突出症患者体液免疫和细胞免疫状态均异常。张强等用放射免疫法测定腰椎间盘突出症患者和正常对照脑脊液和血清免疫球蛋白。结果发现，随着腰椎间盘突出病理变化加重，患者脑脊液和血清免疫球蛋白亦逐渐增高。凸起型仅引起脑脊液免疫球蛋白的增高，破裂型和游离型可引起脑脊液和血清都明显升高。其可能的机制：(1)

7、神经根遭受突出的椎间盘机械压迫和自身免疫反应性炎症改变，可导致血-脑屏障的破坏，神经根内的毛细血管通透性增加，血浆蛋白可渗入脑脊液；(2)椎间盘组织中Ⅰ、Ⅱ型胶原、糖蛋白是潜在的自身抗原，它可激发机体产生迟发超敏反应Ｔ淋巴细胞和细胞毒性T细胞介导的细胞免疫反应，导致椎间盘的早期退变。1.3腰椎间盘突出形成的机械性压迫腰椎间盘由于外伤或本身变性，髓核或纤维环或两者向椎管内或椎间孔内突出，均伴有纤维环破裂，突出部分挤压神经根，引起充血、水肿或变性等变化，时日较久，突出的组织可呈纤维化或钙化，如椎间盘退变，椎间隙变狭窄，加以邻近椎骨的关节小面向前移位，椎间孔大为缩小，