[医学]多器官功能衰竭1

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1、多器官功能衰竭(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS雅安职业技术学院外科彭育荣【概述】MODS是目前重危病人死亡的主要原因严重外伤、感染或大手术后容易发生MODS急症手术后发病率约为7％，而一般择期手术只有1.2％。严重感染病例中，其发病率高达34％MODS常在外伤或手术后第5天发病一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多。MODS的预后较差：总的死亡率为70-85％，单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。功能不全的脏器数目越多，预后就越差。【多器官衰竭

2、的概念】多器官衰竭这一名称是从70年代开始在医学文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭，又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。【病因】多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。（一）发病因素1休克休克时由于①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。2．感染和内毒素腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功

3、能障碍的发生率明显高于出血性休克。3．播散性血管内凝血（DIC）严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全4．代谢障碍严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的发病原因之一，但代谢障碍与MODS之间的关系目前尚不清楚。5.医原性因素在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。（二）发病机制1.多器官衰竭

4、虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。2.在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。3.组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损伤→器官功能失常（三）病理改变1.组织水肿特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭的发病机理之一。创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂，除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组织因

5、子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。2.组织破坏灶，由严重创伤造成；3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害；4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中释出内毒素→激活补体，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。　过敏毒素→引起强烈的血管痉挛、郁血、静脉回流降低，导致低

6、血压和儿茶酚胺的释放。革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产生某些激肽→作用于远隔脏器→引起毛细血管扩张、血管通透性增加→动静脉分流和氧利用降低。（四）各脏器间的相互影响1.肺功能不全对其它脏器的影响肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→右心后负荷↑→右心衰竭→中心静脉压↑→左心压力↓→心输出量↓2.肾功能不全对其它脏器的影响肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神神经症状。肾功能

7、不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症→心肌功能障碍。肾功能不全→体内尿素氮和水份↑→尿毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。3.肝脏功能不全对其它脏器的影响肝功能不全→枯否氏细胞的清除能力↓→各种本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而进入其它脏器组织→其它脏器细胞的损害。由于醛固酮不能被灭活→继发性醛固酮过多症→肾血流↓→肝肾综合征。严重肝病患者常有心输出量↑和外周阻力↓MODS区别于其它器官衰竭的临床特点（1）MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS（2）衰竭的器官往往不是原发因

8、素直接损伤的器官（3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔（4）MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性（5）MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高（6）除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段【防治原则】严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。1.治疗严重创伤或感染时(1)首先必须保持充份的循环血容量，进行心血管的监测