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时间:2018-08-31
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1、新生儿缺氧缺血性脑病糖代谢异常44例血糖监测分析作者:张翠香黄建萍陈冰姚淑娴李琼芬【摘要】目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病糖代谢,为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病合理用糖提供依据。方法采用微量血糖对76例缺氧缺血性脑病患儿进行血糖监测,及时给予纠正低血糖处理,并动态观察。结果76例缺氧缺血性脑病患儿发生糖代谢紊乱44例(57.9%),其中低血糖35例(79.5%),高血糖9例(20.4%),低血糖发生率明显高于高血糖,同时缺氧缺血性脑病患儿糖代谢异常,经调整治疗后很快恢复正常。结论对缺氧缺血性脑病患儿应密切监测血糖,及时
2、发现,尽快纠正,避免加重神经系统损伤。【关键词】脑缺氧;脑缺血;婴儿,新生;血糖过少;血糖过多;血糖/代谢;血糖/分析新生儿缺氧缺血性脑病是各种围生期因素引起的部分或完全缺氧及脑血流减少或暂停而导致的胎儿和新生儿脑损伤性疾病,是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。血糖代谢异常是新生儿缺氧缺血性脑病的常见并发症之一。血糖紊乱可加重脑及其他重要脏器的损害。如果不及时发现,症状持续存在,可使缺氧缺血性脑病患儿脑损害进一步加重,导致神经系统伤残。现对本院儿科76例缺氧缺血性脑病新生儿微量血糖监测结果分析总结
3、如下。1资料与方法1.1临床资料200503~200803本院新生儿病房收治的缺氧缺血性脑病患儿76例,其中男46例,女30例;日龄均<3d。均符合缺氧缺血性脑病诊断标准[1]。入院后常规检测微量血糖。检测结果:76例缺氧缺血性脑病患儿血糖异常44例,低血糖35例,高血糖9例。1.2方法1.2.1检测方法应用美国雅培公司生产的Optium型微量血糖仪及相应的配套试纸取足跟部毛细血管血测定微量血糖。1.2.2监测时间患儿入院后立即检测微量血糖,第1次采血在开始治疗前进行,血糖异常者在入院治疗后2h再监测血糖1次,
4、以后每4h监测1次,详细记录,直至血糖正常。1.2.3诊断标准新生儿微量血糖<2.2mmol/L诊断为低血糖,血糖>7mmol/L者诊断为高血糖[2]。31.2.4治疗方法低血糖患儿给予10%葡萄糖1mL/kg静脉推注,后改为6~8mg/(kg·min)葡萄糖静脉滴注,根据血糖值增加或减少葡萄糖浓度。高血糖症患儿视血糖程度暂不用或分别使用2.5%~5%葡萄糖,去除引起本病的医源性因素,停用地塞米松、肾上腺素、氨茶碱等导致高血糖的药物。低血糖及高血糖病例均根据血糖监测结果,随时调整输注葡萄糖浓度和速度,均用输液泵控制
5、输液速度,直至血糖维持在正常范围,同时积极治疗原发病[13]。2结果35例低血糖缺氧缺血性脑病病例,经上述处理8h后低血糖现象开始有所纠正,12h血糖水平回升至2.2mmol/L,24h血糖水平恢复至正常范围,48h血糖水平稳定在正常高值,均未加用肾上腺皮质激素治疗。9例高血糖缺氧缺血性脑病病例经短暂不用或严格控制葡萄糖输入量,12h后血糖水平均值均在正常高值,24h内恢复正常,未使用胰岛素治疗。血糖异常缺氧缺血性脑病患儿入院后动态监测血糖结果见表1。表144例血糖异常的缺氧缺血性脑病新生儿治疗前后血糖变化3讨论
6、新生儿的血糖调节机制不成熟,在脑缺氧缺血时,机体处于应激状态,无氧酵解增加,消耗大量葡萄糖,导致低血糖;另外在应激状态下,强烈的内分泌反应可加重代谢紊乱,如儿茶酚胺分泌增加使血糖分解增加,血糖增高为其典型表现之一[4,5]。本文缺氧缺血性脑病新生儿糖代谢异常发生率为57.9%(44/76)。葡萄糖是新生儿脑组织代谢的唯一能源,脑组织贮存葡萄糖极少,对糖的需要量极大,低血糖导致脑组织能量代谢失常,使脑细胞的生物氧化过程不能正常进行,脑细胞能量供给不足或中断,加重脑缺氧和脑水肿,如不及时纠正可造成不可逆转的永久性脑损伤
7、,低血糖持续大于30min可造成脑组织坏死[6]。高血糖可导致高渗血症,引起渗透性利尿脱水,颅内血管扩张,颅内出血,高血糖持续时间越长,对脑组织损伤越严重[7],因此亦应早期发现、早纠正。本文对缺氧缺血性脑病患儿血糖动态监测结果表明,缺氧缺血性脑病患儿血糖紊乱现象经及时治疗可很快纠正至正常水平,因此早期监测非常重要。新生儿低血糖和高血糖临床常缺乏特异性,且易与缺氧缺血性脑病临床表现相混淆,加之镇静剂应用,患儿处于抑制状态,容易误诊造成神经系统更严重损伤。本文提示缺氧缺血性脑病常导致糖代谢紊乱,特别是低血糖,因此对缺
8、氧缺血性脑病患儿应常规进行血糖监测,发现异常,及时纠正,并动态观察血糖变化,尤其是入院后第1个24h内应连续监测,对临床调整葡萄糖用量,浓度和速度有非常重要的意义,因此临床在治疗缺氧缺血性脑病时应强调常规检测血糖,有针对性选用不同浓度的葡萄糖或暂时不用,以预防缺氧缺血性脑病患儿血糖紊乱的发生,防止加重脑损伤。【参考文献】[1]韩玉昆,傅文芳,许植之,等.实用
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